Cette publication est une traduction mise à jour du guide fondamental du célèbre professeur de l'Université de Pennsylvanie, USA P.Marino "The ICU Book", se compose de 47 chapitres et contient un grand nombre d'illustrations.
Il fournit des informations sur la surveillance hémodynamique et métabolique complète, la physiopathologie des conditions critiques, méthodes modernes leur diagnostic et leur traitement. Une attention particulière est portée au choix du traitement adéquat, ce qui est très appréciable compte tenu de la tendance de nombreux médecins à la polymédication, entraînant un risque accru de complications iatrogènes et une augmentation déraisonnable des coûts économiques. Le matériel est accompagné de nombreux exemples cliniques et de tableaux récapitulatifs qui facilitent la perception de l'information. L'annexe contient des caractéristiques de la pharmacothérapie, des doses et des voies d'administration d'un certain nombre de médicaments, des schémas et des algorithmes pour les mesures de réanimation et de diagnostic, des tableaux de référence pour le calcul des différents besoins de l'organisme, systèmes internationauxévaluation de la gravité de l'état du patient, mesures de prévention des infections et profil hémodynamique.
Le livre sera utile non seulement aux spécialistes dans le domaine des soins intensifs et de la réanimation, mais également aux médecins d'autres spécialités, ainsi qu'aux étudiants seniors des instituts médicaux.
Section I. Aspects physiologiques des soins intensifs
activité du coeur
Transport d'oxygène
Évaluation des échanges gazeux dans les poumons au chevet du patient
Section II. Principaux problèmes et questions pratiques
Accès aux veines centrales
Ulcères de stress (ulcères de stress)
diarrhée hospitalière
Traitement de la thromboembolie
Section III. Surveillance hémodynamique invasive
Enregistrement de la tension artérielle
Cathétérisme de l'artère pulmonaire
Pression de calage
Section IV. choc clinique
Approche structurale du problème du choc clinique
Perte de sang et hypovolémie
Insuffisance cardiaque aiguë
Choc septique et syndromes apparentés
Arrêt cardiaque et lésions cérébrales
Section V. Aspects pratiques de certaines approches utilisées en réanimation
L'utilisation de solutions de colloïdes et de cristalloïdes en réanimation
Principes de la thérapie transfusionnelle
Plaquettes dans des conditions critiques
Section VI. Troubles du rythme cardiaque
Section VII. Insuffisance respiratoire aiguë
Lésion pulmonaire et œdème
Surveillance non invasive des gaz du sang
Oxygénothérapie
Pharmacothérapie de l'insuffisance respiratoire
Section VIII. Ventilation pulmonaire artificielle
Ventilation mécanique traditionnelle
Types d'aération
Tubes d'intubation, barotraumatisme pulmonaire, pression positive latente en fin d'expiration
Méthodes d'annulation progressive de la ventilation artificielle des poumons
Section IX. Troubles acido-basiques
Algorithmes d'interprétation des indicateurs de l'état acido-basique
Acide lactique, acidose lactique et acidocétose
alcalose métabolique
Section X. Troubles liquidiens et électrolytiques
Tactiques médicales pour l'oligurie
Syndrome de troubles de l'équilibre hydrique et sodé
Potassium
Magnésium : un ion caché
calcium et phosphore
Section XI. Nutrition et métabolisme
Besoins nutritionnels
Nutrition entérale (par sonde)
nutrition parentérale
Pathologie des glandes surrénales et de la glande thyroïde chez les patients des unités de soins intensifs
Section XII. Maladies infectieuses
fièvre hospitalière
pneumonie hospitalière
Septicémie due au cathétérisme
Infections des voies urinaires
Informations sur les antibiotiques
Section XIII. annexe
Le poids optimal (propre) d'un adulte (homme)
Le poids optimal (propre) d'un adulte (femme)
Le taux métabolique basal
La teneur en oligo-éléments dans les fluides biologiques
La teneur en vitamines des fluides biologiques
gaz du sang artériel
La concentration de médicaments dans le sérum sanguin
Exemples d'incompatibilités médicamenteuses
Exemples d'incompatibilité de solutions pour administration intraveineuse
Absorption des médicaments lorsqu'ils sont administrés par la bouche et la veine
dobutamine
Dopamine
Lidocaïne et novocaïnamide
Nitroglycérine
Nitroprussiate de sodium
Hydrotartrate de norépinéphrine
Soulagement des crises hypertensives
réanimation
Algorithme pour le soulagement de la fibrillation ventriculaire
Défibrillation
Algorithme de récupération de la fréquence cardiaque
Algorithme des mesures de l'asystolie
Algorithme de mesure de la bradycardie
Algorithme de mesures pour la tachycardie
Massage cardiaque externe
Algorithme de cardioversion
Surveillance de l'efficacité de la RCR
Algorithme de mesure de l'hypotension, du choc et de l'œdème pulmonaire
Suppression d'urgence des foyers d'excitation ectopiques ventriculaires
Médicaments pouvant être administrés par voie endotrachéale
Détermination du volume sanguin
Solutions de cristalloïdes
Solutions colloïdales
Solutions hypertoniques généralisées
Agents de transfusion sanguine
Score de gravité de Glasgow
Échelle du tronc cérébral de Pittsburgh (PSSS)
Diagnostic de mort cérébrale
APACHE II
Prévention des infections
Fluides corporels et potentiel de transmission du virus de l'identification humaine
Exigences relatives à la protection individuelle du personnel médical contre l'infection à VIH
Résultats du suivi des patients infectés par le VIH
Paramètres hémodynamiques et équations
Paramètres hémodynamiques
Exemple de tableau hémodynamique du patient
Télécharger livre médical électronique Thérapie intensive Paul L. Marin télécharger un livre gratuitement
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Ce livre est une traduction de la dernière et troisième édition mondialement connue du manuel fondamental écrit par Paul Marino, professeur à l'Université de Pennsylvanie aux États-Unis, "The ICU Book". Il présente les informations les plus récentes et les plus pertinentes sur la surveillance hémodynamique et métabolique, sur la physiopathologie des conditions critiques, les méthodes modernes de diagnostic et de traitement. Une attention particulière est portée au choix du traitement adéquat, ce qui est très appréciable compte tenu de la tendance de nombreux médecins à la polymédication, ce qui augmente le risque de complications iatrogènes et augmente déraisonnablement les coûts économiques. Le matériel est accompagné de nombreux exemples cliniques et de tableaux récapitulatifs qui facilitent la perception de l'information. Les annexes décrivent les caractéristiques de la pharmacothérapie, les doses et les voies d'administration d'un certain nombre de médicaments, les schémas et algorithmes de mesures de réanimation et de diagnostic, les tableaux de référence pour le calcul des différents besoins de l'organisme, les systèmes internationaux d'évaluation de la gravité de l'état du patient, mesures de prévention des infections et profil hémodynamique. Le livre sera utile non seulement aux spécialistes dans le domaine des soins intensifs et de la réanimation, mais également aux médecins d'autres spécialités, ainsi qu'aux étudiants seniors des instituts médicaux.
Avant-propos du rédacteur scientifique à la publication en russe
Liste des abréviations
Concepts scientifiques de base
Circulation
Transport d'oxygène et de dioxyde de carbone
TITRE II
Mesures préventives dans des conditions critiques
Contrôle des infections dans l'unité de soins intensifs
Traitement préventif du tractus gastro-intestinal
Thromboembolie veineuse
TITRE III
Accès vasculaire
Création d'accès veineux
Séjour du cathéter dans le vaisseau
TITRE IV
Surveillance hémodynamique
Pression artérielle
Cathétérisme de l'artère pulmonaire
Pression veineuse centrale et pression de coin
Oxygénation des tissus
Troubles circulatoires
Saignement et hypovolémie
Compensation avec des solutions colloïdes et cristalloïdes
Syndromes d'insuffisance cardiaque aiguë
Arrêt cardiaque
Perfusion de médicaments hémodynamiques
TITRE VI
Conditions critiques en cardiologie
Traitement précoce du syndrome coronarien aigu
Tachyarythmies
SECTION VII
Insuffisance respiratoire aiguë
Hypoxémie et hypercapnie
Oxymétrie et capnographie
Oxygénothérapie par inhalation
Syndrome de détresse respiratoire aiguë
Obstruction sévère des voies respiratoires
ARTICLE VIII
Ventilation pulmonaire artificielle
Principes de la ventilation artificielle
Modes de ventilation assistée
Patient sous ventilation pulmonaire artificielle
Arrêt de la ventilation artificielle
SECTION IX
Troubles acido-basiques
Interprétation de l'état acido-basique
acidose organique
alcalose métabolique
SECTION X
Troubles rénaux et électrolytiques
Oligurie et insuffisance rénale aiguë
Conditions hypertoniques et hypotoniques
calcium et phosphore
SECTION XI
La pratique de la thérapie transfusionnelle en médecine critique
Anémie et transfusion de globules rouges dans l'unité de soins intensifs
Plaquettes dans des conditions critiques
SECTION XII
Troubles de la température corporelle
Syndromes d'hyper et d'hypothermie
Fièvre
SECTION XIII
Inflammation et infection dans l'unité de soins intensifs
Infection, inflammation et défaillance multiviscérale
Pneumonie
Septicémie dans la pathologie de la cavité abdominale et du petit bassin
Patients immunodéprimés
Thérapie antibactérienne
SECTION XIV
Nutrition et métabolisme
Besoins métaboliques
Alimentation par sonde entérale
nutrition parentérale
Troubles surrénaliens et thyroïdiens
SECTION XV
Soins intensifs en neurologie
Soulagement de la douleur et sédation
Troubles de la pensée
Troubles du mouvement
AVC et troubles apparentés
SECTION XVI
empoisonnement
Réactions toxiques aux médicaments et leurs antidotes
SECTION XVII
Applications
Annexe 1
Les unités de mesure et leur conversion
Annexe 2
Tableaux de référence sélectionnés
Annexe 3
Systèmes de notation clinique
Index des sujets
Soins intensifs ~ Paul L. Marino / Paul L. Marino. "" Le livre des soins intensifs "" (2e éd.) - Rus/1-2.JPG Soins intensifs ~ Paul L. Marino/Paul L.Marino. "" Le livre des soins intensifs "" (2e éd.) - Rus / 1-3.JPG Critical Care ~ Paul L. Marino. "" Le livre des soins intensifs "" (2e éd.) - Rus/1-4.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. "" Le livre des soins intensifs "" (2e éd.) - Rus / 1-5.JPG Critical Care ~ Paul L. Marino. "" Le livre des soins intensifs "" (2e éd.) - Rus / 1-7.JPG Critical Care ~ Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - French/1.html Table des matières Activité cardiaque Dans ce chapitre, nous examinons les forces qui influencent le fonctionnement efficace du cœur, la formation de son volume d'éjection systolique et leur interaction dans des conditions normales et à divers stades de développement insuffisance cardiaque. La plupart des termes et concepts que vous rencontrerez dans ce chapitre vous sont bien connus, mais vous pouvez maintenant appliquer ces connaissances au chevet du patient. CONTRACTION MUSCULAIRE Le cœur est un organe musculaire creux. Malgré le fait que les muscles squelettiques diffèrent par leur structure et leurs propriétés physiologiques du muscle cardiaque (myocarde), ils peuvent apparemment être utilisés de manière simplifiée pour démontrer les lois mécaniques de base de la contraction musculaire. Pour cela, on utilise généralement un modèle dans lequel le muscle est suspendu rigidement sur un support. 1. Si une charge est appliquée à l'extrémité libre du muscle, le muscle s'étirera et changera de longueur au repos. La force qui étire le muscle avant qu'il ne se contracte est appelée précharge. 2. La longueur d'étirement d'un muscle après la précharge est déterminée par « l'élasticité » du muscle. Élasticité (élasticité) - la capacité d'un objet à reprendre sa forme d'origine après déformation. Plus le muscle est élastique, moins il peut être étiré par la précharge. Pour caractériser l'élasticité d'un muscle, on utilise traditionnellement la notion d'"extensibilité" ; dans son sens, ce terme est à l'opposé de la notion d'"élasticité". 3. Si un limiteur est attaché au muscle, il est alors possible d'augmenter la charge avec un poids supplémentaire sans étirement supplémentaire du muscle. Avec la stimulation électrique et le retrait du limiteur, le muscle se contracte et soulève les deux charges. La charge que le muscle qui se contracte doit soulever est appelée postcharge. Notez que la postcharge inclut la précharge. 4. La capacité d'un muscle à déplacer la charge est considérée comme un indice de la force de contraction musculaire et est définie par le terme contractilité. Tableau 1-1. Paramètres qui déterminent la contraction d'un muscle squelettique Précharge La force qui étire le muscle au repos (avant la contraction) Postcharge La charge que le muscle doit soulever pendant la contraction Contractilité La force de contraction musculaire avec une précharge et une postcharge constantes Extensibilité La longueur par laquelle la précharge étire le muscle DEFINITIONS C positions de la mécanique, la contraction musculaire est déterminée par plusieurs forces (tableau. 1-1). Ces forces agissent sur le muscle soit au repos, soit lors de contractions actives. Au repos, l'état du muscle est déterminé par la précharge appliquée et les propriétés élastiques (extensibilité parties constitutives ) tissu. Lors de la contraction, l'état du muscle dépend des propriétés des éléments contractiles et de la charge à soulever (postcharge). Dans des conditions normales, le cœur fonctionne de manière similaire (voir ci-dessous). Cependant, lors du transfert des lois mécaniques de la contraction musculaire à l'activité du muscle cardiaque dans son ensemble (c'est-à-dire sa fonction de pompage), les caractéristiques de charge sont décrites en unités de pression et non de force. De plus, le volume sanguin est utilisé au lieu de longueur. Courbes pression-volume Les courbes pression-volume illustrées à la Figure 1-2 illustrent la contraction du ventricule gauche et les forces qui affectent ce processus. La boucle à l'intérieur du graphique décrit un cycle cardiaque. CYCLE CARDIAQUE Le point A (voir Fig. 1-2) est le début du remplissage ventriculaire lorsque la valve mitrale s'ouvre et que le sang s'écoule de l'oreillette gauche. Le volume du ventricule augmente progressivement jusqu'à ce que la pression dans le ventricule dépasse la pression dans l'oreillette et que la valve mitrale se ferme (point B). À ce stade, le volume dans le ventricule est le volume télédiastolique (EDV). Ce volume est similaire à la précharge sur le modèle discuté ci-dessus, car il conduira à l'étirement des fibres myocardiques ventriculaires à une nouvelle longueur résiduelle (diastolique). En d'autres termes, le volume en fin de diastole est équivalent à la précharge. Riz. 1-2 Courbes pression-volume pour le ventricule gauche d'un cœur intact. 2. Point B - le début de la contraction du ventricule gauche avec les valves aortique et mitrale fermées (phase de contraction isométrique). La pression dans le ventricule augmente rapidement jusqu'à dépasser la pression dans l'aorte et la valve aortique s'ouvre (point B). La pression à ce stade est similaire à la postcharge dans le modèle discuté ci-dessus, car elle est appliquée au ventricule après le début de la contraction (systole) et est la force que le ventricule doit surmonter pour "éjecter" le systolique (accident vasculaire cérébral) volume de sang. Par conséquent, la pression dans l'aorte est similaire à la postcharge (en fait, la postcharge se compose de plusieurs composants, mais voir ci-dessous pour plus d'informations à ce sujet). 3. Après l'ouverture de la valve aortique, le sang pénètre dans l'aorte. Lorsque la pression dans le ventricule tombe en dessous de la pression dans l'aorte, la valve aortique se ferme. La force de contraction du ventricule détermine le volume de sang expulsé à des valeurs données de pré et postcharge. En d'autres termes, la pression au point D est fonction de la contractilité si les valeurs B (précharge) et C (postcharge) ne changent pas. Ainsi, la pression systolique est analogue à la contractilité lorsque la précharge et la postcharge sont constantes. Lorsque la valve aortique se ferme au point G, la pression dans le ventricule gauche diminue fortement (période de relaxation isométrique) jusqu'au moment suivant d'ouverture de la valve mitrale au point A, c'est-à-dire début du cycle cardiaque suivant. 4. La zone délimitée par la courbe pression-volume correspond au travail du ventricule gauche pendant un cycle cardiaque (le travail de force est une valeur égale au produit des modules de force et de déplacement). Tout processus qui augmente cette zone (par exemple, une augmentation de la précharge et de la postcharge ou de la contractilité) augmente le travail d'impact du cœur. Le travail de choc est un indicateur important, puisqu'il détermine l'énergie dépensée par le cœur (consommation d'oxygène). Cette question est abordée au chapitre 14. COURBE STARLING Un cœur en bonne santé dépend principalement du volume de sang dans les ventricules à la fin de la diastole. Cela a été découvert pour la première fois en 1885 par Otto Frank sur un spécimen de cœur de grenouille. Ernst Starling poursuivit ces études sur le cœur des mammifères et obtint en 1914 des données très intéressantes. Sur la fig. 1-2 est une courbe de Starling (Frank-Starling) montrant la relation entre l'EDV et la pression systolique. Remarquez la partie montante de la courbe. La pente raide de la courbe de Starling indique l'importance de la précharge (volume) dans l'amélioration du débit sanguin d'un cœur sain ; en d'autres termes, avec une augmentation du remplissage sanguin du cœur en diastole et, par conséquent, avec une augmentation de l'étirement du muscle cardiaque, la force des contractions cardiaques augmente. Cette dépendance est une loi fondamentale («loi du cœur») de la physiologie du système cardiovasculaire, dans laquelle un mécanisme hétérométrique (c'est-à-dire effectué en réponse à une modification de la longueur des fibres myocardiques) de régulation de l'activité cardiaque est manifesté. COURBE DE STARLING DESCENDANTE Avec une augmentation excessive de la VDE, on observe parfois une baisse de la pression systolique avec la formation d'une partie descendante de la courbe de Starling. Ce phénomène s'expliquait à l'origine par un sur-étirement du muscle cardiaque, lorsque les filaments contractiles sont significativement séparés les uns des autres, ce qui réduit le contact entre eux nécessaire pour maintenir la force de contraction. Cependant, la partie descendante de la courbe de Starling peut également être obtenue avec une augmentation de la postcharge, et pas seulement en raison d'une augmentation de la longueur de la fibre musculaire en fin de diastole. Si la postcharge est maintenue constante, pour diminuer le volume d'éjection systolique du cœur, la pression télédiastolique (EDP) doit dépasser 60 mmHg. Comme une telle pression est rarement observée en clinique, la signification de la partie descendante de la courbe de Starling reste un sujet de débat. Riz. 1-3. Courbes fonctionnelles des ventricules. Dans la pratique clinique, il n'y a pas suffisamment de preuves pour soutenir la partie descendante de la courbe de Starling. Cela signifie qu'avec l'hypervolémie, le débit cardiaque ne doit pas diminuer et qu'avec l'hypovolémie (par exemple, en raison d'une diurèse accrue), il ne peut pas augmenter. Une attention particulière doit être portée à cela, car les diurétiques sont souvent utilisés dans le traitement de l'insuffisance cardiaque. Cette question est abordée plus en détail au chapitre 14. COURBE FONCTIONNELLE CARDIAQUE En clinique, l'analogue de la courbe de Starling est la courbe cardiaque fonctionnelle (Fig. 1-3). Notez que le volume d'éjection systolique remplace la pression systolique et que l'EDV remplace l'EDV. Les deux indicateurs peuvent être déterminés au chevet du patient à l'aide d'un cathétérisme de l'artère pulmonaire (voir chapitre 9). La pente de la courbe fonctionnelle du cœur est due non seulement à la contractilité myocardique, mais également à la postcharge. Comme on le voit sur la fig. 1-3, la diminution de la contractilité ou l'augmentation de la postcharge diminue la pente de la courbe. Il est important de prendre en compte l'influence de la postcharge, car cela signifie que la courbe fonctionnelle du cœur n'est pas un indicateur fiable de la contractilité myocardique, comme supposé précédemment [6]. COURBES DE DISTRIBUTION La capacité du ventricule à se remplir pendant la diastole peut être caractérisée par la relation entre la pression et le volume en fin de diastole (EPV et EDV), qui est illustrée à la Fig. 1-4. La pente des courbes pression-volume pendant la diastole reflète la compliance ventriculaire. Compliance ventriculaire = AKDO / AKDD. Riz. 1-4 Courbes pression-volume pendant la diastole Comme le montre la fig. 1-4, une diminution de l'extensibilité conduira à un déplacement de la courbe vers le bas et vers la droite, DPV sera plus élevé pour tout DRC. L'augmentation de l'étirement a l'effet inverse. Précharge - la force qui étire un muscle au repos est équivalente à l'EDV, pas à l'EDV. Cependant, l'EDV ne peut pas être déterminée par des méthodes conventionnelles au chevet du patient, et la mesure de l'EDV est une procédure clinique standard pour déterminer la précharge (voir Chapitre 9). Lors de l'utilisation de PDD pour évaluer la précharge, il convient de prendre en compte la dépendance de PDD sur le changement d'extensibilité. Sur la fig. 1-4, on peut voir que l'EPC peut être augmenté, bien que l'ERR (précharge) soit en fait réduite. En d'autres termes, l'indicateur KDD surestimera la valeur de la précharge avec une compliance ventriculaire réduite. CDD vous permet de caractériser de manière fiable la précharge uniquement avec une compliance ventriculaire normale (inchangée). Certaines mesures thérapeutiques chez les patients gravement malades peuvent entraîner une diminution de la compliance ventriculaire (par exemple, la ventilation mécanique à pression inspiratoire positive), ce qui limite la valeur du CPP comme indicateur de précharge. Ces questions sont abordées plus en détail au chapitre 14. POSTCHARGE Ci-dessus, la postcharge a été définie comme la force qui empêche ou résiste à la contraction ventriculaire. Cette force est équivalente à la contrainte qui se produit dans la paroi du ventricule pendant la systole. Les composantes de la tension transmurale de la paroi ventriculaire sont représentées sur la Fig. 1-5. Riz. 1-5. composants de postcharge. Selon la loi de Laplace, la contrainte de la paroi est fonction de la pression systolique et du rayon de la chambre (ventriculaire). La pression systolique dépend de l'impédance d'écoulement dans l'aorte, tandis que la taille de la chambre est fonction de l'EDV (c'est-à-dire la précharge). Il a été montré sur le modèle ci-dessus que la précharge fait partie de la postcharge. RÉSISTANCE VASCULAIRE L'impédance est une grandeur physique caractérisée par la résistance d'un milieu à la propagation d'un écoulement de fluide pulsé. L'impédance a deux composantes : l'étirement, qui empêche les changements de vitesse d'écoulement, et la résistance, qui limite la vitesse d'écoulement moyenne [b]. La distensibilité artérielle ne peut pas être mesurée en routine, de sorte que la résistance artérielle (BP) est utilisée pour évaluer la postcharge, qui est définie comme la différence entre la pression artérielle moyenne (entrée) et la pression veineuse (sortie) divisée par la vitesse du flux sanguin (débit cardiaque). La résistance vasculaire pulmonaire (PVR) et la résistance vasculaire périphérique totale (OPVR) sont déterminées comme suit : PVR = (Dla-Dlp) / SV ; OPSS \u003d (SBP - Dpp) CB, où CO est le débit cardiaque, Pla est la pression moyenne dans l'artère pulmonaire, Dp est la pression moyenne dans l'oreillette gauche, SBP est la pression artérielle systémique moyenne, Dpp est la pression moyenne dans l'oreillette droite. Les équations présentées sont similaires aux formules utilisées pour décrire la résistance au courant électrique continu (loi d'Ohm), c'est-à-dire il existe une analogie entre les circuits hydrauliques et électriques. Cependant, le comportement d'une résistance dans un circuit électrique sera sensiblement différent de celui d'une impédance d'écoulement de fluide dans un circuit hydraulique en raison de la présence d'ondulations et d'éléments capacitifs (veines). PRESSION TRANSMURALE La vraie postcharge est une force transmurale et comprend donc une composante qui ne fait pas partie du système vasculaire : la pression dans la cavité pleurale (fente). La pression pleurale négative augmente la postcharge car elle augmente la pression transmurale à une pression intraventriculaire donnée, tandis que la pression intrapleurale positive a l'effet inverse. Cela peut expliquer la diminution de la pression systolique (volume systolique) lors de l'inspiration spontanée, lorsque la pression négative dans la cavité pleurale diminue. L'effet de la pression pleurale sur la performance cardiaque est discuté au chapitre 27. En conclusion, il existe un certain nombre de problèmes avec la résistance vasculaire comme indicateur de postcharge, puisque les données expérimentales suggèrent que la résistance vasculaire est un indicateur peu fiable de la postcharge ventriculaire. La mesure de la résistance vasculaire peut être informative lorsque la résistance vasculaire est utilisée comme déterminant de la pression artérielle. En raison du fait que la pression artérielle moyenne est un dérivé du débit cardiaque et de la résistance vasculaire, la mesure de cette dernière permet d'étudier les caractéristiques hémodynamiques de l'hypotension artérielle. L'utilisation de la RVS pour le diagnostic et le traitement des états de choc est abordée au chapitre 12. CIRCULATION DANS L'INSUFFISANCE CARDIAQUE La régulation de la circulation sanguine dans l'insuffisance cardiaque peut être décrite si nous prenons le débit cardiaque comme valeur indépendante, et le KPP et la RVS comme variables dépendantes. (Fig. 1-6). Lorsque le débit cardiaque diminue, il y a une augmentation du KDD et de l'OPSS. Ceci explique les signes cliniques de l'insuffisance cardiaque : EBP augmentée = congestion veineuse et oedème ; VR augmentée = vasoconstriction et hypoperfusion. Au moins en partie, ces modifications hémodynamiques résultent de l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. La libération de rénine dans l'insuffisance cardiaque est due à une diminution du débit sanguin rénal. Puis, sous l'action de la rénine, l'angiotensine I se forme dans le sang, et à partir de celle-ci, à l'aide d'une enzyme de conversion de l'angiotensine, l'angiotensine II, un puissant vasoconstricteur qui agit directement sur les vaisseaux sanguins. La libération d'aldostérone par le cortex surrénalien causée par l'angiotensine II entraîne un retard dans le corps des ions sodium, ce qui contribue à une augmentation de la pression veineuse et à la formation d'un œdème. INSUFFISANCE CARDIAQUE PROGRESSIVE Les indicateurs de l'hémodynamique dans l'insuffisance cardiaque progressive sont illustrés à la fig. 1-7. La ligne continue indique la dépendance graphique du débit cardiaque sur la précharge (c'est-à-dire la courbe fonctionnelle du cœur), la ligne pointillée - le débit cardiaque sur l'OPSS (postcharge). Les points d'intersection des courbes reflètent les relations entre la précharge, la postcharge et le débit cardiaque à chaque stade de la dysfonction ventriculaire. Riz. 1-6. Influence du débit cardiaque sur la 1-7. Modifications de l'hémodynamique avec pression diastolique cardiaque et insuffisance périphérique générale. H - normal, Y - résistance vasculaire cardiaque modérée. insuffisance cardiaque T-sévère 1. Insuffisance cardiaque modérée À mesure que la fonction ventriculaire se détériore, la pente de la courbe cardiaque fonctionnelle diminue et le point d'intersection se déplace vers la droite le long de la courbe TPVR-CO (courbe de postcharge) (Fig. 1-7 ). Au stade précoce de l'insuffisance cardiaque modérée, il existe encore une pente raide dans la courbe EPP-SV (courbe de précharge) et l'intersection (point Y) est située sur la partie plate de la courbe de postcharge (Fig. 1-7) . En d'autres termes, dans l'insuffisance cardiaque modérée, l'activité ventriculaire est dépendante de la précharge et indépendante de la postcharge. La capacité du ventricule à répondre à la précharge dans l'insuffisance cardiaque modérée signifie que les niveaux de débit sanguin peuvent être maintenus, mais à des pressions de remplissage supérieures à la normale. Cela explique pourquoi le symptôme le plus important de l'insuffisance cardiaque modérée est la dyspnée. 2. Insuffisance cardiaque grave Au fur et à mesure que la fonction cardiaque décline, l'activité ventriculaire devient moins dépendante de la précharge (c'est-à-dire que la pente de la courbe de la fonction cardiaque diminue) et le débit cardiaque commence à décliner. La courbe fonctionnelle du cœur se déplace vers la partie raide de la courbe de postcharge (point T) (Fig. 1-7) : dans l'insuffisance cardiaque sévère, l'activité ventriculaire ne dépend pas de la précharge et dépend de la postcharge. Ces deux facteurs sont responsables de la diminution du débit sanguin observée aux stades avancés de l'insuffisance cardiaque. Le rôle de la postcharge est particulièrement important, car la vasoconstriction artérielle réduit non seulement le débit cardiaque, mais réduit également le flux sanguin périphérique. L'importance croissante de la postcharge dans le développement de l'insuffisance cardiaque sévère est à la base de son traitement par vasodilatateurs périphériques. Cette question est examinée plus en détail ci-dessous (chapitre 14). RÉFÉRENCES Berne RM, Levy MN. Physiologie cardiovasculaire, 3e éd. St. Louis : C. V. Mosby, 1981. Petit R.C. Physiologie du cœur et de la circulation, 3e éd. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1985. Revues par Parmley WW, Talbot L. Heart as a pump. Dans : Berne RM éd. Manuel de physiologie: Le système cardiovasculaire. Bethesda : Société physiologique américaine, 1979 ; 429-460. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J Jr. Mécanismes de contraction et de relaxation cardiaques. Dans : Braunwald E. éd. cardiopathie. Un manuel de médecine cardiovasculaire, 3e éd. Philadelphie : W.B. Saunders, 1988; 383-425. Weber K, Janicki JS, Hunter WC, et al. Le comportement contractile du coeur et son couplage fonctionnel à la circulation. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:375-400. Rothe CF Physiologie du retour veineux. Arch Intern Med 1986; 246:977-982. Katz AM. La branche descendante de la courbe Starling et le cœur défaillant. 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Relation du système rénine-angiotensine-aldostérone à l'état clinique dans l'insuffisance cardiaque congestive. Diffusion 1981 ; 63:645-651. Sommaire Soins intensifs~Paul L. Marino/Paul L. Marino. "" Le livre des soins intensifs "" (2e éd.) - Rus / 10-1.JPG Critical Care ~ Paul L. Marino. "" Le livre des soins intensifs "" (2e éd) - Rus / 10-2.JPG Critical Care ~ Paul L. Marino / Paul L.Marino. "" Le livre des soins intensifs "" (2e éd.) - Rus/10-3.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. "" Le livre des soins intensifs "" (2e éd.) - Rus/10-4.JPG Soins intensifs ~ Paul L. Marino/Paul L.Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus/10.html 10 Pression de coin Les sciences exactes sont dominées par l'idée de relativité B. Paccell La pression de coin capillaire pulmonaire (PWPC) est traditionnellement utilisée dans la pratique de la critique médecine de soins, et le terme «pression de coin» est déjà devenu assez familier pour les médecins. Malgré le fait que cet indicateur est utilisé assez souvent; il n'est pas toujours compris de manière critique. Ce chapitre identifie certaines des applications "limitées" de DZLK et discute des idées fausses qui surviennent lors de l'utilisation de cet indicateur dans la pratique clinique. CARACTÉRISTIQUES PRINCIPALES Il existe une opinion selon laquelle le DZLK est un indicateur universel, mais ce n'est pas le cas. Vous trouverez ci-dessous une description de ce paramètre. DZLK : détermine la pression dans l'oreillette gauche. Ce n'est pas toujours un indicateur de précharge sur le ventricule gauche. Peut refléter la pression dans les alvéoles voisines. Il ne permet pas une évaluation précise de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires. Ce n'est pas un indicateur de pression transmurale. Chacune de ces déclarations est détaillée ci-dessous. Des informations supplémentaires sur DZLK peuvent être obtenues à partir des avis. PRESSION DE CALEAGE ET PRECHARGE Le DZLK est utilisé pour déterminer la pression dans l'oreillette gauche. Les informations obtenues permettent d'évaluer le volume sanguin intravasculaire et la fonction ventriculaire gauche. PRINCIPE DE MESURE DZLK Le principe de mesure DZLK est illustré à la fig. 10-1. Le ballon à l'extrémité distale du cathéter inséré dans l'artère pulmonaire est gonflé jusqu'à ce que l'obstruction se produise. Cela entraînera la formation d'une colonne de sang entre l'extrémité du cathéter et l'oreillette gauche, et la pression aux deux extrémités de la colonne s'équilibrera. La pression à l'extrémité du cathéter devient alors égale à la pression dans l'oreillette gauche. Ce principe exprime l'équation hydrostatique : Dk - Dlp = Q x Rv 10-1. Le principe de mesure DZLK. Les poumons sont divisés en 3 zones fonctionnelles en fonction du rapport de la pression alvéolaire (RaP), de la pression moyenne dans l'artère pulmonaire (av.Pla) et de la pression dans les capillaires pulmonaires (Dk). DZLK vous permet de déterminer avec précision la pression dans l'oreillette gauche (Dlp) uniquement lorsque Dk dépasse Rav (zone 3). Plus d'explications dans le texte. où Dk est la pression dans les capillaires pulmonaires, Dlp est la pression dans l'oreillette gauche, Q est le débit sanguin pulmonaire, Rv est la résistance des veines pulmonaires. Si Q = 0, alors Dk - Dlp = 0 et, par conséquent, Dk - Dlp = DZLK. La pression à l'extrémité du cathéter au moment de l'occlusion par ballonnet de l'artère pulmonaire est appelée LEP, qui, en l'absence d'obstruction entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche, est considérée comme égale à la pression télédiastolique ventriculaire gauche (LVDD). LA PRESSION VENTRICULAIRE GAUCHE EN TÊTE DE DIASTOLIQUE COMME CRITÈRE DE PRÉCHARGE Dans le chapitre 1, la précharge myocardique au repos est définie comme la force qui étire le muscle cardiaque. Pour un ventricule intact, la précharge est le volume télédiastolique (EDV). Malheureusement, l'EDV est difficile à déterminer directement au chevet du patient (voir chapitre 14), c'est pourquoi un indicateur tel que la pression télédiastolique (EDP) est utilisé pour évaluer la précharge. La distensibilité ventriculaire gauche normale (inchangée) permet d'utiliser le CDV comme mesure de la précharge. Ceci est représenté sous la forme de courbes d'étirement (voir Figure 1-4 et Figure 14-4). Brièvement, cela peut être résumé comme suit : LVDD (LVL) est un indicateur fiable de la précharge uniquement lorsque la compliance ventriculaire gauche est normale (ou inchangée). L'hypothèse selon laquelle la compliance ventriculaire est normale ou inchangée chez les patients adultes dans les unités de soins intensifs est peu probable. Dans le même temps, la prévalence de l'altération de la fonction diastolique chez ces patients n'a pas été étudiée, bien que dans certaines conditions, leur distensibilité ventriculaire soit sans aucun doute modifiée. Le plus souvent, cette pathologie est observée en raison de la ventilation mécanique à pression positive, en particulier lorsque la pression inspiratoire est élevée (voir chapitre 27). L'ischémie myocardique, l'hypertrophie ventriculaire, l'œdème myocardique, la tamponnade cardiaque et un certain nombre de médicaments (inhibiteurs calciques, etc.) peuvent également modifier la compliance ventriculaire. Lorsque la compliance ventriculaire est réduite, une augmentation de la DPLD sera observée dans l'insuffisance cardiaque systolique et diastolique. Cette question est abordée en détail au chapitre 14. PRESSION DE CALEAGE ET PRESSION HYDROSTATIQUE Le DZLK est utilisé comme indicateur de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires, ce qui permet d'évaluer la possibilité de développer un œdème pulmonaire hydrostatique. Cependant, le problème est que DZLK est mesuré en l'absence de flux sanguin, y compris dans les capillaires. Les particularités de la dépendance de DZLK à la pression hydrostatique sont illustrées sur la fig. 10-2. Lorsque le ballon à l'extrémité du cathéter est dégonflé, le flux sanguin est rétabli et la pression dans les capillaires sera supérieure à la DZLK. L'ampleur de cette différence (Dk - DZLK) est déterminée par les valeurs du flux sanguin (Q) et de la résistance au flux sanguin dans les veines pulmonaires (Rv). Ci-dessous l'équation de cette dépendance (notez que, contrairement à la formule précédente, celle-ci a DZLK au lieu de Dlp) : Dk - DZLK - Q x Rv. Si Rv = 0, alors Dk - DZLK = 0 et, par conséquent, Dk = DZLK. Riz. 10-2. Différence entre la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires (Dk) et DZLK. La conclusion importante suivante découle de cette équation : DZLK est égal à la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires uniquement lorsque la résistance des veines pulmonaires approche de zéro. Cependant, les veines pulmonaires créent la majeure partie de la résistance vasculaire totale dans la circulation pulmonaire car la résistance des artères pulmonaires est relativement faible. La circulation pulmonaire s'effectue dans des conditions de basse pression (dues au ventricule droit à paroi mince) et les artères pulmonaires ne sont pas aussi rigides que les artères de la circulation systémique. Cela signifie que la majeure partie de la résistance vasculaire pulmonaire totale (PVR) est créée par les veines pulmonaires. Des études animales ont montré que les veines pulmonaires génèrent au moins 40 % des PVR [6]. Ces ratios chez l'homme ne sont pas exactement connus, mais sont probablement similaires. Si l'on suppose que la résistance de la partie veineuse de la circulation pulmonaire est de 40% de la PVR, alors la diminution de pression dans les veines pulmonaires (Dc - Dlp) sera de 40% de la chute de pression totale entre l'artère pulmonaire et la oreillette gauche (Dla - Dlp). Ce qui précède peut être exprimé par la formule , en supposant que DZLK est égal à Dlp. Dk - DZLK = 0,4 (Dla - Dlp); Dk \u003d DZLK + 0,4 (Dla - DZLK). Chez les personnes en bonne santé, la différence entre Dk et DPLD se rapproche de zéro, comme indiqué ci-dessous, car la pression artérielle pulmonaire est faible. Cependant, en cas d'hypertension pulmonaire ou d'augmentation de la résistance veineuse pulmonaire, la différence peut augmenter. Ceci est illustré ci-dessous avec le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA), dans lequel la pression augmente à la fois dans l'artère pulmonaire et dans les veines pulmonaires (voir Chapitre 23). DZLK est pris égal à 10 mm Hg. à la fois dans des conditions normales et dans le SDRA : DZLK = 10 mm Hg. Dk normal \u003d 10 + 0,4 (15 - 10) \u003d 12 mm Hg. Avec ARDS, Dk \u003d 10 + 0,6 (30 - 10) \u003d 22 mm Hg. Si la pression moyenne dans l'artère pulmonaire augmente de 2 fois et la résistance veineuse de 50%, la pression hydrostatique dépasse DZLK de plus de 2 fois (22 contre 10 mm Hg). Dans cette situation, le choix du traitement est influencé par la méthode d'évaluation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires. Si la pression capillaire calculée (22 mm Hg) est prise en compte, le traitement doit viser à prévenir le développement d'un œdème pulmonaire. Si DZLK est pris en compte comme critère de Dk (10 mm Hg), aucune mesure thérapeutique n'est indiquée. Cet exemple illustre comment le DZLK (plus précisément, son interprétation incorrecte) peut être trompeur. Malheureusement, la résistance des veines pulmonaires ne peut pas être déterminée directement et l'équation ci-dessus n'est pratiquement pas applicable à un patient particulier. Cependant, cette formule donne une estimation plus précise de la pression hydrostatique que le DZLK, et il est donc conseillé de l'utiliser jusqu'à ce qu'une meilleure estimation de Dk existe. CARACTERISTIQUES DE LA PRESSION D'OCCLUSION La diminution de la pression dans l'artère pulmonaire à partir du moment de l'occlusion du flux sanguin par le ballonnet s'accompagne d'une première chute rapide de la pression, suivie d'une lente diminution. Le point séparant ces deux composants est proposé pour être considéré comme égal à la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires. Cependant, cette notion est discutable car elle n'est pas supportée mathématiquement. De plus, il n'est pas toujours possible de séparer clairement les composantes rapide et lente de la pression au lit du patient (observations personnelles de l'auteur), la question nécessite donc une étude plus approfondie. Artefacts causés par la pression thoracique coffre sur DZLK est basé sur la différence entre la pression intraluminale (à l'intérieur du vaisseau) et la pression transmurale (transmise à travers la paroi vasculaire et représente la différence entre la pression intra- et extravasculaire). La pression intraluminale est traditionnellement considérée comme une mesure de la pression vasculaire, mais c'est la pression transmurale qui influence la précharge et le développement de l'œdème. La pression alvéolaire peut être transmise aux vaisseaux pulmonaires et modifier la pression intravasculaire sans modifier la pression transmurale, en fonction de plusieurs facteurs, notamment l'épaisseur de la paroi vasculaire et son extensibilité, qui, bien sûr, seront différentes chez les personnes en bonne santé et malades. Lors de la mesure de DZLK pour réduire l'effet de la pression dans la poitrine sur DZLK, il convient de se rappeler ce qui suit. Au niveau du thorax, la pression vasculaire enregistrée dans la lumière du vaisseau correspond à la pression transmurale uniquement en fin d'expiration, lorsque la pression dans les alvéoles environnantes est égale à la pression atmosphérique (niveau zéro). Il faut également rappeler que la pression vasculaire enregistrée dans les unités de soins intensifs (c'est-à-dire la pression intraluminale) est mesurée par rapport à pression atmosphérique (zéro) et ne reflète pas avec précision la pression transmurale jusqu'à ce que la pression tissulaire approche la pression atmosphérique. Ceci est particulièrement important lorsque les changements associés à la respiration sont enregistrés lors de la détermination de DZLK (voir ci-dessous). CHANGEMENTS ASSOCIÉS À LA RESPIRATION L'effet de la pression thoracique sur le LDLP est illustré à la Fig. 10-3. Cette action est associée à un changement de pression dans la poitrine, qui est transmis aux capillaires. La vraie pression (transmurale) sur cet enregistrement peut être constante tout au long du cycle respiratoire. DZLK, qui est déterminé à la fin de l'expiration, avec ventilation artificielle des poumons (ALV) est représenté par le point le plus bas, et avec une respiration spontanée - le plus élevé. Les moniteurs de pression électroniques dans de nombreuses unités de soins intensifs enregistrent la pression à des intervalles de 4 secondes (correspondant à 1 passage d'onde à travers l'écran de l'oscilloscope). En même temps, 3 pressions différentes peuvent être observées sur l'écran du moniteur : systolique, diastolique et moyenne. La pression systolique est le point le plus élevé de chaque intervalle de 4 secondes. La diastolique est la pression la plus basse et la moyenne correspond à la pression moyenne. À cet égard, DZLK à la fin de l'expiration avec respiration indépendante du patient est déterminé sélectivement par l'onde systolique, et avec ventilation mécanique - par l'onde diastolique. Notez que la pression moyenne n'est pas enregistrée sur l'écran du moniteur lorsque la respiration change. Riz. 10-3. Dépendance de DZLK aux modifications de la respiration (respiration spontanée et ventilation mécanique). Le phénomène transmural est déterminé en fin d'expiration, il coïncide avec la pression systolique lors de la respiration spontanée et avec la pression diastolique lors de la ventilation mécanique. PRESSION POSITIVE EN FIN D'EXPIRATION En respirant avec une pression positive en fin d'expiration (PEP), la pression alvéolaire ne revient pas à la pression atmosphérique en fin d'expiration. En conséquence, la valeur de DZLK à la fin de l'expiration dépasse sa vraie valeur. La PEP est créée artificiellement ou elle peut être caractéristique du patient lui-même (auto-PEP). Auto - PEP est le résultat d'une expiration incomplète, qui se produit souvent pendant la ventilation mécanique chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive. Il faut rappeler que l'auto-PEP avec ventilation mécanique reste souvent asymptomatique (voir chapitre 29). Si un patient agité souffrant de tachypnée présente une augmentation inattendue ou inexplicable de la DLL, l'auto-PEP est alors considérée comme la cause de ces changements. Le phénomène d'auto-PEP est décrit plus en détail à la fin du chapitre 29. L'effet de la PEP sur PDZLK est ambigu et dépend de la compliance pulmonaire. Lors de l'enregistrement de DZLK dans le contexte de la PEP, il est nécessaire de réduire cette dernière à zéro et sans déconnecter le patient du respirateur. En soi, la déconnexion du patient du ventilateur (mode PEP) peut avoir diverses conséquences. Certains chercheurs pensent que cette manipulation est dangereuse et entraîne une détérioration des échanges gazeux. D'autres ne signalent que le développement d'une hypoxémie transitoire. Le risque qui survient lorsque le patient est déconnecté du respirateur peut être considérablement réduit en créant une pression positive pendant la ventilation, lorsque la PEP est temporairement arrêtée. Il y a 3 raisons possibles pour l'augmentation de DZLK pendant la PEP : La PEP ne modifie pas la pression capillaire transmurale. La PEP entraîne une compression des capillaires et, dans ce contexte, DZLK représente la pression dans les alvéoles et non dans l'oreillette gauche. La PEP affecte le cœur et réduit la distensibilité du ventricule gauche, ce qui entraîne une augmentation de DZLK avec le même EDV. Malheureusement, il est souvent impossible d'identifier l'une ou l'autre raison du changement de DZLK. Les deux dernières circonstances peuvent indiquer une hypovolémie (relative ou absolue), pour la correction de laquelle une thérapie par perfusion est nécessaire. ZONES DU POUMON La précision de la détermination de DZLK dépend de la communication directe entre l'extrémité du cathéter et l'oreillette gauche. Si la pression dans les alvéoles environnantes est supérieure à la pression dans les capillaires pulmonaires, alors ces derniers sont comprimés et la pression dans le cathéter pulmonaire, au lieu de la pression dans l'oreillette gauche, reflétera la pression dans les alvéoles. Sur la base du rapport de la pression alvéolaire et de la pression dans le système de circulation pulmonaire, les poumons ont été conditionnellement divisés en 3 zones fonctionnelles, comme le montre la Fig. 10-1, séquentiellement du sommet des poumons à leur base. Il convient de souligner que ce n'est que dans la zone 3 que la pression capillaire dépasse la pression alvéolaire. Dans cette zone, la pression vasculaire est la plus élevée (en raison d'une influence gravitationnelle prononcée) et la pression dans les alvéoles est la plus faible. Lors de l'enregistrement de DZLK, l'extrémité du cathéter doit être située dans la zone 3 (sous le niveau de l'oreillette gauche). Dans cette position, l'influence de la pression alvéolaire sur la pression dans les capillaires pulmonaires est réduite (ou supprimée). Cependant, si le patient est hypovolémique ou ventilé avec une PEP élevée, cette condition n'est pas nécessaire [I]. Sans contrôle radiographique directement au chevet du patient, il est presque impossible de passer un cathéter en zone 3, bien que dans la plupart des cas, en raison de la vitesse élevée du flux sanguin, c'est dans ces zones des poumons que l'extrémité du cathéter atteint sa destination. En moyenne, sur 3 cathétérismes, dans 1 cas seulement, le cathéter pénètre dans les zones supérieures des poumons, situées au-dessus du niveau de l'oreillette gauche [I]. PRÉCISION DE LA PRESSION DE PUITS DANS LES CONDITIONS CLINIQUES Il existe une forte probabilité d'obtenir un résultat erroné lors de la mesure de la WLL. Dans 30% des cas, il existe divers problèmes techniques , et dans 20% des erreurs se produisent en raison d'une interprétation incorrecte des données reçues. La nature du processus pathologique peut également affecter la précision de la mesure. Certaines questions pratiques liées à l'exactitude et à la fiabilité des résultats obtenus sont examinées ci-dessous. VERIFICATION DES RESULTATS OBTENUS Position de l'extrémité du cathéter. Habituellement, le cathétérisme est effectué dans la position du patient allongé sur le dos. Dans ce cas, l'extrémité du cathéter avec le flux sanguin pénètre dans les sections postérieures des poumons et se situe sous le niveau de l'oreillette gauche, ce qui correspond à la zone 3. Malheureusement, les appareils à rayons X portables ne permettent pas de prendre des photos en direct projection et déterminant ainsi la position du cathéter, par conséquent, il est recommandé d'utiliser à cette fin la vue latérale [I]. Cependant, la signification des rayons X pris dans la projection latérale est douteuse, car il existe des rapports dans la littérature selon lesquels la pression dans les zones ventrales (situées à la fois au-dessus et au-dessous de l'oreillette gauche) ne change pratiquement pas par rapport aux zones dorsales. De plus, un tel examen radiographique (en projection latérale) est difficile à réaliser, coûteux et peut-être pas dans toutes les cliniques. En l'absence de contrôle radiographique, l'évolution suivante de la courbe de pression, associée à la respiration, indique que le cathéter n'est pas entré dans la zone 3. Avec la ventilation mécanique en mode PEP, la valeur de DZLK augmente de 50 % ou plus. Oxygénation du sang dans le domaine de la mesure de DZLK. Pour déterminer l'emplacement du cathéter, il est recommandé de prélever du sang à son extrémité avec un ballon gonflé. Si la saturation en hémoglobine de l'échantillon de sang en oxygène atteint 95% ou plus, le sang est alors considéré comme artériel. Dans un article, il est indiqué que dans 50% des cas la zone de mesure du DZLK ne satisfait pas à ce critère. Par conséquent, son rôle dans la réduction de l'erreur de mesure du DSLC est minime. Dans le même temps, chez les patients présentant une pathologie pulmonaire, une telle oxygénation peut ne pas être observée en raison d'une hypoxémie locale et non d'une position incorrecte de l'extrémité du cathéter. Il semble qu'un résultat positif de ce test puisse aider, et un résultat négatif n'a presque aucune valeur pronostique, en particulier chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire. Nous utilisons la surveillance continue de la saturation veineuse mixte en oxygène, qui est devenue courante dans notre unité de soins intensifs, pour mesurer la LDLP, sans augmenter la morbidité ni le coût. La forme de la courbe de pression auriculaire. La forme de la courbe DLL peut être utilisée pour confirmer que DLL reflète la pression auriculaire gauche. La courbe de la pression dans l'oreillette est présentée sur fig. 10-4, qui montre également un enregistrement ECG parallèle pour plus de clarté. On distingue les composants suivants de la courbe de pression intra-auriculaire : L'onde A, qui est causée par la contraction auriculaire et coïncide avec l'onde P de l'ECG. Ces ondes disparaissent avec la fibrillation auriculaire et le flutter, ainsi qu'avec l'embolie pulmonaire aiguë. L'onde X, qui correspond à la relaxation de l'oreillette. Une diminution prononcée de l'amplitude de cette onde est observée avec la tamponnade cardiaque. L'onde C marque le début de la contraction du ventricule et correspond au moment où la valve mitrale commence à se fermer. L'onde V apparaît au moment de la systole ventriculaire et est causée par l'indentation des feuillets valvulaires dans la cavité de l'oreillette gauche. Y-descendant - le résultat d'une vidange rapide de l'oreillette, lorsque la valve mitrale s'ouvre au début de la diastole. Avec la tamponnade cardiaque, cette onde est faiblement exprimée ou absente. Une onde V géante lors de l'enregistrement de la pression auriculaire correspond à une insuffisance de la valve mitrale. Ces ondes se produisent à la suite du flux inverse du sang dans les veines pulmonaires, qui peut même atteindre les cuspides de la valve pulmonaire. Riz. 10-4. Représentation schématique de la courbe de pression auriculaire en fonction de l'ECG. Explication dans le texte. Une onde V élevée entraîne une augmentation de la DZLK moyenne à un niveau dépassant la pression diastolique dans l'artère pulmonaire. Dans ce cas, la valeur du DZLK moyen dépassera également la valeur de la pression de remplissage du ventricule gauche, par conséquent, pour plus de précision, il est recommandé de mesurer la pression en diastole.Une onde V élevée n'est pas pathognomonique pour la mitrale Cette onde est également observée avec une hypertrophie auriculaire gauche (cardiomyopathie) et un débit sanguin pulmonaire élevé (défaut septal ventriculaire) VARIABILITÉ Les valeurs de DPLD chez la plupart des gens fluctuent dans les 4 mmHg, mais dans certains cas, leur déviation peut atteindre 7 mmHg la variation de DPLD doit dépasser 4 mmHg DPLD ET LVDD Dans la plupart des cas, la valeur LVLD correspond à la valeur LVDD [I], mais cela peut ne pas être le cas dans les situations suivantes : 1. En cas d'insuffisance valvulaire aortique. Le niveau de LVDD dépasse celui du LVLD, car la valve mitrale se ferme prématurément en raison du flux sanguin rétrograde 2. La contraction auriculaire avec une paroi ventriculaire rigide entraîne une trois augmentation du KDD avec fermeture prématurée de la valve mitrale. En conséquence, DLLK est inférieur à LVDLV [I]. 3. En cas d'insuffisance respiratoire, la valeur de DZLK chez les patients atteints de pathologie pulmonaire peut dépasser la valeur de KDDLV. Un mécanisme possible de ce phénomène est la réduction des petites veines dans les zones hypoxiques des poumons, par conséquent, dans cette situation, l'exactitude des résultats obtenus ne peut être garantie. Le risque d'une telle erreur peut être réduit en plaçant le cathéter dans des zones des poumons qui ne sont pas impliquées dans le processus pathologique. AVIS Marini JJ, pression d'occlusion de l'artère pulmonaire: physiologie clinique, mesure et interprétation. Am Rev Respir Dis 1983; 125:319-325. Sharkey SW. Au-delà du coin : physiologie clinique et cathéter de Swan-Ganz. Am J Med 1987; 53:111-122. Raper R, Sibbald WJ. Trompé par le coin? 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"" Le livre des soins intensifs "" (2e éd.) - Rus / 11-1.JPG Critical Care ~ Paul L. Marino. "" Le livre des soins intensifs "" (2e éd.) - Rus / 11-2.JPG Critical Care ~ Paul L. Marino. "" Le livre des soins intensifs "" (2e éd.) - Rus / 12-1.JPG Soins intensifs ~ Paul L. Marino. "" Le livre des soins intensifs "" (2e éd.) - Rus / 12-2.JPG Critical Care ~ Paul L. Marino. "" Le livre des soins intensifs "" (2e éd.) - Rus/12-3.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. "" The ICU Book "" (2nd Ed) - Rus/12.html 12 Approche structurelle de l'artère pulmonaire de choc clinique) et est réalisée en deux étapes. Cette approche ne définit pas le choc comme une hypotension ou une hypoperfusion, mais le présente plutôt comme un état d'oxygénation tissulaire inadéquate. Le but ultime de cette approche est de parvenir à une correspondance entre l'apport d'oxygène aux tissus et le niveau de leur métabolisme. La normalisation de la pression artérielle et du débit sanguin est également envisagée, mais pas comme un objectif final. Les dispositions fondamentales qui sont utilisées dans notre approche proposée sont énoncées dans les chapitres 1, 2, 9, et sont également considérées dans les travaux (voir la fin de ce chapitre). Dans le présent livre, en abordant le problème du choc, il y a un thème central : s'efforcer de toujours déterminer clairement l'état d'oxygénation des tissus. Le choc "se cache" dans ce dernier, et vous ne le détecterez pas en écoutant les organes de la cavité thoracique ou en mesurant la pression dans l'artère brachiale. Il est nécessaire de rechercher de nouvelles approches au problème du choc. L'approche «boîte noire», largement utilisée pour déterminer les dommages en technologie, est applicable, à notre avis, à l'étude de processus pathologiques complexes dans le corps humain. CONCEPTS GÉNÉRAUX Notre approche est basée sur l'analyse d'un certain nombre d'indicateurs qui peuvent être représentés en deux groupes : « pression/débit sanguin » et « transport d'oxygène ». Indicateurs du groupe « pression/débit sanguin » : 1. Pression de coin dans les capillaires pulmonaires (PWPC) ; 2. Débit cardiaque (DC) ; 3. Résistance vasculaire périphérique totale (OPSS). Indicateurs du groupe « transport d'oxygène » : 4. Délivrance d'oxygène (UOg) ; 5. Consommation d'oxygène (VC^); 6 La teneur en lactate dans le sérum sanguin. 1. Au stade I, un ensemble de paramètres « pression/débit sanguin » est utilisé pour déterminer et corriger les principaux troubles hémodynamiques. Les indicateurs combinés dans un tel groupe ont certaines valeurs, sur la base desquelles il est possible de caractériser l'ensemble du complexe (en d'autres termes, décrire ou créer un petit profil hémodynamique, «formule»), qui est utilisé pour diagnostiquer et évaluer le efficacité du traitement. Le but ultime de cette étape est de rétablir la pression artérielle et le flux sanguin (si possible) et d'établir la cause sous-jacente du processus pathologique. II. Au stade II, l'effet de la thérapie initiale sur l'oxygénation des tissus est évalué. Le but de cette étape est d'établir une correspondance entre la consommation d'oxygène des tissus et le niveau de leur métabolisme, pour laquelle un indicateur tel que la concentration de lactate dans le sérum sanguin est utilisé. L'apport d'oxygène est modifié (si nécessaire) pour corriger la valeur VO2. STADE I : PETITS PROFILS HÉMODYNAMIQUES (« FORMULES ») Pour simplifier, nous considérons que chaque facteur du groupe d'indicateurs « pression/débit » joue un rôle prépondérant dans l'un des principaux types de choc, comme, par exemple, est illustré ci-dessous. . Paramètre Type de choc Cause DZLK Hypovolémique Perte de sang (plus précisément, une diminution du CBC, comme dans le cas d'un saignement ou d'une déshydratation CO Cardiogène Infarctus aigu du myocarde CVR Septicémie vasogène La relation entre DZLK, SV et OPSS est normalement examinée au chapitre 1. De petits profils hémodynamiques caractérisant les 3 principaux types de choc sont présentés sur la Fig. 12-1. Riz. 12.1 Petits profils hémodynamiques ("formules") qui caractérisent les 3 principaux types de choc CHOC HYPOVOLEMIQUE Dans ce cas, une diminution du remplissage ventriculaire (LVLD bas) est d'une importance primordiale, entraînant une diminution du CO, qui à son tour provoque une vasoconstriction et une augmentation du TPVR. Au vu de ce qui précède, la « formule » du choc hypovolémique aura la forme suivante : DZLK bas / CO bas / TPVR haut. CHOC CARDIOGENIQUE Dans ce cas, le facteur prédominant est une diminution brutale du CO suivie d'une stagnation du sang dans la circulation pulmonaire (DZLK élevée) et d'une vasoconstriction périphérique (TPVR élevée). La « formule » du choc cardiogénique a la forme suivante : DZLK élevé / CO faible / OPSS élevé. CHOC VASOGÉNIQUE - Une caractéristique de ce type de choc est une baisse du tonus des artères (faible OPSS) et, à des degrés divers, des veines (faible DZLK). Le débit cardiaque est généralement élevé, mais son amplitude peut varier considérablement. La « formule » du choc vasogène a la forme suivante : DZLK faible / CO élevé / OPSS faible. La valeur de DZLK peut être normale si le tonus veineux n'est pas modifié ou si la rigidité du ventricule est augmentée. Ces cas sont traités au chapitre 15. Les principales causes de choc vasogène sont : 1. Septicémie/défaillance de plusieurs organes. 2. État postopératoire. 3. Pancréatite. 4. Traumatisme. 5. Insuffisance surrénalienne aiguë. 6. Anaphylaxie. COMBINAISONS COMPLEXES D'INDICATEURS HÉMODYNAMIQUES Ces trois principaux paramètres hémodynamiques, combinés de différentes manières, peuvent créer des profils plus complexes. Par exemple, la « formule » pourrait ressembler à ceci : DLL normale/CO faible/VR élevée. Cependant, il peut être présenté comme une combinaison de deux « formules » principales : 1) choc cardiogénique (haut DZLK / bas CO / haut VR) + 2) choc hypovolémique (bas DZLK / bas CO / haut VR). Il existe au total 27 petits profils hémodynamiques (puisque chacune des 3 variables a 3 caractéristiques supplémentaires), mais chacun peut être interprété sur la base de 3 « formules » principales. INTERPRÉTATION DES PETITS PROFILS HÉMODYNAMIQUES ("FORMULES") Les possibilités d'information des petits profils hémodynamiques sont présentées dans le tableau. 12-1. Tout d'abord, le principal trouble circulatoire doit être déterminé. Ainsi, dans le cas considéré, les caractéristiques des indicateurs ressemblent à la «formule» du choc hypovolémique, à l'exception de la valeur normale de TPVR. Par conséquent, les principaux troubles hémodynamiques peuvent être formulés comme une diminution du volume sanguin circulant et un faible tonus vasculaire. Cela a déterminé le choix de la thérapie: perfusion et médicaments augmentant la résistance vasculaire périphérique (par exemple, la dopamine). Ainsi, chacun des principaux processus pathologiques, accompagnés de troubles circulatoires, correspondra à un petit profil hémodynamique. En tableau. 12-1 ces troubles étaient une diminution du volume sanguin circulant et une vasodilatation. * Dans la littérature nationale, le concept de "choc vasogène" n'existe pas. Une forte baisse du tonus des vaisseaux artériels et veineux est observée dans l'insuffisance surrénalienne aiguë, le choc anaphylactique, au stade tardif du choc septique, le syndrome de défaillance multiviscérale, etc. se transformer en une baisse du tonus vasculaire, ainsi qu'une diminution de le volume de sang circulant. L'effondrement se développe le plus souvent comme une complication de maladies graves et d'états pathologiques. Distinguer (selon les facteurs étiologiques) infectieux, hypoxémique. collapsus pancréatique, orthostatique, etc. - Env. éd. Tableau 12-1 Utilisation de petits profils hémodynamiques Information Exemple Profil formé Définition du processus pathologique Thérapie ciblée Causes possibles Dopamine, si nécessaire Insuffisance surrénalienne Septicémie Anaphylaxie NORMALISATION DE LA CIRCULATION SANGUINE Le schéma suivant montre quelles mesures thérapeutiques peuvent être utilisées pour corriger les troubles hémodynamiques. Les propriétés pharmacologiques des médicaments mentionnés dans cette section sont discutées en détail au chapitre 20. Pour simplifier, les médicaments et leur action sont décrits assez brièvement et simplement, par exemple, alpha : vasoconstriction (c'est-à-dire que la stimulation des récepteurs a-adrénergiques donne un effet vasoconstricteur effet), (bêta : vasodilatation et augmentation de l'activité cardiaque (c'est-à-dire que la stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques provoque une vasodilatation, et le cœur - une augmentation de la fréquence et de la force cardiaques). dans une augmentation de DZLK ou jusqu'à 18-20 mm Hg, ou à un niveau égal à la pression osmotique colloïdale (COP) du plasma Les méthodes de mesure de la COP sont décrites dans la partie 1 du chapitre 23. 2. CO faible a. TPVR élevée Dobutamine b VR normale Dopamine sélective (bêta-agonistes comme la dobutamine agoniste) indiqué en cas de faible débit cardiaque sans hypotension et. La dobutamine est moins utile en cas de choc cardiogénique, car elle n'augmente pas toujours la tension artérielle ; mais, en réduisant l'OPSS, il augmente considérablement le débit cardiaque. En cas d'hypotension artérielle sévère (les bêta-agonistes, associés à certains agonistes alpha-adrénergiques, sont les plus appropriés pour augmenter la pression artérielle, car la stimulation des récepteurs a-adrénergiques des vaisseaux sanguins, provoquant leur rétrécissement, empêchera une diminution de la circulation vasculaire périphérique. 3. Faible résistance vasculaire périphérique a. Diminution ou normalité du CO alpha-, bêta-agonistes b. Haut CO alpha-agonistes* * Les vasoconstricteurs doivent être évités dans la mesure du possible, car ils augmentent la pression artérielle systémique à au détriment de la perfusion tissulaire due au spasme artériolaire.Les -agonistes sont préférés aux agonistes alpha sélectifs, qui peuvent provoquer une vasoconstriction sévère.La dopamine est souvent utilisée en association avec d'autres médicaments. à se dilater, ce qui vous permet d'économiser le flux sanguin vers les reins.Il convient de noter que l'arsenal de médicaments, essentiel sur l'influence de la circulation sanguine en cas de choc, est faible. Vous devez essentiellement vous limiter aux médicaments énumérés ci-dessous. Effet attendu Médicaments Bêta : augmentation de l'activité cardiaque Dobutamine récepteurs alpha, bêta et dopamine : effet cardiotonique et expansion des vaisseaux rénaux et mésentériques Dopamine à doses moyennes alpha vasoconstriction, augmentation de la pression artérielle Fortes doses de dopamine Présence de dopamine à doses moyennes d'activité cardiotonique, combinées avec un effet sur la résistance des vaisseaux régionaux, et des propriétés alpha-adrénergiques prononcées en font un médicament anti-choc très précieux. Il est possible que l'efficacité de la dopamine diminue après plusieurs jours d'administration en raison de la déplétion de noradrénaline, qu'elle libère des granules des terminaisons nerveuses présynaptiques. Dans certains cas, la norépinéphrine peut remplacer la dopamine, par exemple s'il est nécessaire d'obtenir rapidement un effet vasoconstricteur (notamment en cas de choc septique) ou d'augmenter la tension artérielle. Il convient de rappeler qu'en cas de choc hémorragique et cardiogénique avec chute brutale de la pression artérielle, la noradrénaline ne peut pas être utilisée (en raison d'une détérioration de l'apport sanguin aux tissus) et un traitement par perfusion est recommandé pour normaliser la pression artérielle. De plus, les médicaments ci-dessus stimulent le métabolisme et augmentent le besoin d'énergie dans les tissus, tandis que leur apport énergétique est compromis. Blessure POST-réanimation La période suivant le rétablissement de la pression artérielle systémique peut s'accompagner d'une ischémie continue et de lésions organiques progressives. Les trois syndromes traumatiques post-réanimation sont brièvement présentés dans cette section pour souligner l'importance du suivi de l'oxygénation tissulaire et justifier l'utilité du stade II dans la prise en charge du choc. FLUX SANGUIN NON RESTAURÉ Le phénomène de non-rétablissement du flux sanguin (no-reflow) se caractérise par une hypoperfusion persistante après réanimation lors d'un AVC ischémique. On pense que ce phénomène est dû à l'accumulation d'ions calcium dans le muscle lisse vasculaire lors d'une ischémie provoquée par une vasoconstriction, qui persiste ensuite plusieurs heures après la réanimation. Les vaisseaux du cerveau et des organes internes sont particulièrement sensibles à ce processus, ce qui affecte considérablement l'issue de la maladie. L'ischémie des organes internes, en particulier du tractus gastro-intestinal, peut perturber la barrière muqueuse de la paroi intestinale, ce qui permet à la microflore intestinale d'entrer dans la circulation systémique par la paroi intestinale (phénomène de translocation). L'ischémie cérébrale persistante entraîne un déficit neurologique permanent, ce qui peut expliquer la prévalence des troubles cérébraux après réanimation des patients en arrêt cardiaque [6]. A long terme, le phénomène de non-rétablissement du flux sanguin se manifeste cliniquement par un syndrome de défaillance multiviscérale, conduisant souvent au décès. BLESSURE DE REPERFUSION La lésion de reperfusion diffère du phénomène de non-rétablissement du flux sanguin, car dans ce cas, l'approvisionnement en sang est rétabli après un accident vasculaire cérébral ischémique. Le fait est que pendant l'ischémie, les substances toxiques s'accumulent et, pendant la période de rétablissement de la circulation sanguine, elles sont lavées et transportées par la circulation sanguine dans tout le corps, pénétrant dans des organes distants. Comme on le sait, les radicaux libres et autres espèces réactives de l'oxygène (radical anion superoxyde, radical hydroxyle, peroxyde d'hydrogène et oxygène singulet), ainsi que les produits de la peroxydation lipidique (LPO) peuvent modifier la perméabilité membranaire et ainsi provoquer des changements métaboliques au niveau cellulaire et tissulaire. niveaux. . (Les radicaux libres sont des particules qui ont des électrons non appariés dans l'orbite externe et ont donc une réactivité chimique élevée.) Il convient de rappeler que la plupart des produits LPO (hydroperoxydes lipidiques, aldéhydes, acides aldéhydiques, cétones) sont très toxiques et peuvent perturber la structure de membranes biologiques jusqu'à la formation de coutures et de ruptures intramembranaires. De tels changements affectent considérablement caractéristiques physico-chimiques membranes et surtout leur perméabilité. Les produits LPO inhibent l'activité des enzymes membranaires en bloquant leurs groupements sulfhydryles, inhibent le fonctionnement de la pompe sodium-potassium, ce qui exacerbe les troubles de la perméabilité membranaire. Il a été constaté que l'augmentation
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