Anemia cu deficit de B12 (anemie pernicioasă, boala Addison-Birmer, anemie malignă) aparține grupului anemiilor megaloblastice. Motivul dezvoltării acestei afecțiuni este lipsa vitaminei B12 (cianocobalamină) în organism, în urma căreia procesul de hematopoieză este întrerupt.
Principalele cauze ale bolii
Vegetarianismul poate provoca deficiență de cianocobalamină în organism.Deficiența de cianocobalamină în organism poate apărea ca urmare a influenței multor factori endogeni și exogeni:
Simptomele anemiei cu deficit de B12
Semnele clinice externe ale acestui tip de anemie pot perioadă lungă de timp nu apar. Pacienții se pot plânge de simptome caracteristice multor afecțiuni și boli, cum ar fi slăbiciune, tinitus, oboseală crescută și toleranță scăzută la efort.
Simptomele apar mai târziu sistemul digestiv. Pacienții dezvoltă glosită. Are loc atrofia papilelor limbii, în urma căreia suprafața acesteia este netezită, devine strălucitoare („lacuită”) și capătă o culoare roșie strălucitoare sau chiar purpurie. Acesta este unul dintre cele mai specifice semne ale anemiei pernicioase. Dezvoltarea este, de asemenea, posibilă, pacienții se pot plânge de vărsături, modificări ale preferințelor gustative, flatulență sau. În unele cazuri, se observă și splina.
În același timp, apar simptome neurologice cu deficit de cianocobalamină, este afectat în primul rând sistemul nervos periferic. Pacienții simt slăbiciune și amorțeală la nivelul membrelor, „târâind”, drept urmare abilitățile motorii fine pot fi afectate și mersul devine instabil. Odată cu o creștere suplimentară a deficienței de vitamina B12, apar tulburări la nivelul măduvei spinării și a creierului, pacienții pot prezenta dureri de cap severe, pot apărea halucinații și iluzii;
Puteți învăța cum să recunoașteți o deficiență de vitamina B12 din organism din populara emisiune TV:
Tratamentul anemiei pernicioase
Înainte de a începe tratamentul, este necesar să se identifice cauza deficienței de vitamina B12, deoarece una dintre condițiile pentru un tratament de succes este eliminarea factorilor care au dus la dezvoltarea anemiei. Dacă există o infestare cu helminți, este necesar să contactați un specialist în boli infecțioase și să faceți deparazitare. În cazurile în care pacienții au modificări structurale în organele sistemului digestiv sau boli în care absorbția nutrienților este afectată, este necesar tratamentul de către un gastroenterolog.
Tratamentul anemiei cu deficit de B12 se efectuează prin injecții cu cianocobalamină, cel mai adesea medicamentul este administrat intramuscular. Terapia patogenetică începe numai după examinarea și confirmarea diagnosticului, deoarece chiar și o singură injecție de vitamina poate afecta rezultatul unui test de sânge.
Regimurile de tratament sunt selectate individual de către un hematolog. Cu anemie cu deficit de B12 fără leziuni sistemul nervos Pentru tratament se folosesc doze de cianocobalamină de până la 500 mcg, de obicei injecțiile se efectuează o dată la două zile sau zilnic timp de 7-10 zile. Dacă pacientul prezintă simptome neurologice, se folosesc doze mai mari de cianocobalamină, doza zilnică poate ajunge la 1000 mcg. Apoi administrarea medicamentului continuă într-o doză de întreținere o dată pe săptămână timp de o lună. Dacă este necesară prevenirea în continuare a dezvoltării anemiei cu deficit de B12, pacienților li se administrează o injecție cu vitamina o dată pe lună, durata tratamentului este determinată de medic.
Dieta joacă un rol important în restabilirea organismului, pacienții au nevoie de o dietă completă, bogată în vitamine, evita alimentele care irită membrana mucoasă a sistemului digestiv și, de asemenea, trebuie să evite complet.
Restabilirea hemogramelor normale are loc în câteva luni, starea pacienților se îmbunătățește destul de repede în timpul terapiei, dar simptomele neurologice pot persista până la șase luni.
Prevenirea anemiei cu deficit de B12
Dezvoltarea anemiei pernicioase în oameni sanatosi Acest lucru este posibil doar cu o dietă dezechilibrată sau cu postul prelungit, așa că cea mai eficientă măsură preventivă este alimentația bogată în vitamine și alți nutrienți. Principala sursă de vitamina B12 este alimentele de origine animală:
- organe (carne de vită, porc, ficat de pui, inimă, rinichi etc.);
- peste, fructe de mare;
- (carne de vită, iepure, miel, porc etc.);
- galbenus de ou;
- brânzeturi;
- produse lactate fermentate.
Cercetările recente arată că cianocobalamina nu este conținută în produsele vegetale poate fi obținută în cantități mici din drojdie, extract de drojdie etc. Prin urmare, vegetarienilor stricti li se recomandă să ia suplimente de vitamine în mod constant sau în cure pentru a preveni anemia pernicioasă.
Persoanele care suferă de boli în care absorbția vitaminelor este afectată li se poate prescrie terapie preventivă continuă, administrarea parenterală a unei doze de întreținere a vitaminei o dată pe lună sau mai rar. Acest lucru vă va permite să completați în mod regulat rezervele de cianocobalamină din organism și să preveniți dezvoltarea anemiei.
Identificarea și tratamentul pacienților cu difilobotriază (un tip de helmintiază), precum și prevenirea acesteia în rândul lucrătorilor din industria pescuitului și al persoanelor implicate în prepararea alimentelor, este, de asemenea, un mijloc de prevenire a anemiei cu deficit de B12.
Acest tip de anemie apare destul de des și, de regulă, este asociată cu multe greșeli făcute de pacienți, făcând ca orice metodă de tratament amator să fie enervant de inutilă, deși în principiu totul poate fi rezolvat destul de ușor.
Anemia prin deficit de vitamina B 12 se dezvoltă de obicei la persoanele în vârstă și foarte rar la tineri. Motivul este că din cauza gastritei atrofice pe termen lung (adică gastritei cu subțierea mucoasei interne a stomacului), care de obicei nu este însoțită de niciun simptom, organismul încetează să producă (sau este inactivat de anticorpi) factorul intern care asigură absorbția vitaminei B 12 (cobalamina) din alimente în intestine. Această vitamină este necesară în primul rând pentru hematopoieză - absența duce la anemie, dar și alte organe suferă (construcția substanței nucleare a celulelor este perturbată), inclusiv sistemul nervos (fibrele nervoase sunt expuse). Ca urmare a leziunilor nervoase, sensibilitatea la nivelul extremităților, în special la nivelul picioarelor, se deteriorează și apar „picioare clătinitoare”.
În nimic altceva în interiorul unei persoane, natura nu a arătat o astfel de economie ca în raport cu vitamina B 12 - în ficat depozitele sale pot fi goale doar la 3-4 ani după momentul în care aprovizionarea din exterior se oprește complet. Întrucât scăderea ratei de acumulare a cobalaminei în gastrita atrofică are loc treptat, odată cu apariția semnelor bolii, puteți fi sigur că au trecut aproximativ 5 ani înainte de a fi necesar să începeți tratamentul preventiv pentru anemie.
Din păcate, nu este posibil să se determine momentul dorit. Și pe o perioadă de cinci ani, așa se întâmplă: în ceea ce privește radiculita (și cel puțin 90% dintre oameni suferă de dureri de spate la bătrânețe), unul dintre medici reușește să prescrie injecții cu vitamine (în mod popular „injecții roșii”). curs scurt, iar... momentul depistarii bolii de baza este intarziat la nesfarsit.
Anemia cu deficit de vitamina B 12 se manifestă prin paloare, umflături, o ușoară nuanță icterică a pielii, dificultăți de respirație și slăbiciune semnificativă. Aspectul pacientului este foarte asemănător cu cel al unei persoane care suferă de cancer, iar acest lucru poate dezorienta pacientul sau rudele acestuia, poate duce la depresie dintr-un sentiment de deznădejde sau la refuzul bătrânului de a merge la medic.
Examinarea unui pacient tipic se efectuează destul de repede, deoarece testele de sânge rezolvă complet aproape toate problemele, totuși, este necesar să se examineze stomacul - nu este nevoie să refuzați acest lucru. Doar încercările anterioare de auto-medicație pot interfera cu diagnosticul: luarea multor medicamente foarte rapid și distorsionează dramatic întreaga imagine. Rezultatul este impresia medicului despre natura „de neînțeles” a anemiei și executarea dureros de lungă a unei grămezi de proceduri de diagnosticare pentru a exclude alte patologii. „Extremul” va fi cel care s-a automedicat - nu va primi o terapie corectă și în timp util.
Tratamentul anemiei cu deficit de vitamina B 12 constă în completarea unui deficit cunoscut. Deoarece administrarea medicamentului pe cale orală nu are sens (substanța nu este absorbită), este necesar să se prescrie injecții cu cianocobalamină (oxicobalamina este adesea folosită în străinătate: este mai eficientă). Injecțiile intramusculare se fac adesea la început, adică. o dată pe zi până când hemoglobina din sânge se normalizează, apoi o dată pe săptămână pentru a crea o rezervă în ficat și apoi o injecție pe lună pentru tot restul vieții (!). Cea mai frecventă greșeală făcută de pacienți este aceea că aceștia întrerup tratamentul după obținerea rezultatului dorit.
Într-adevăr, vitamina B12, atunci când este administrată în cazuri de deficiență, are un efect „magic”: tenul și starea de bine se îmbunătățesc în fața ochilor. Cu toate acestea, trebuie să știți că condițiile pentru absorbția vitaminei în intestine au fost perturbate pentru totdeauna și nu vor fi niciodată restabilite (apropo, nu ar trebui să fiți prea supărați din cauza asta). În consecință, urmează o concluzie legitimă: deficiența de vitamine se va dezvolta din nou dacă cianocobalamina nu este administrată în mod regulat.
Apropo, nicio alimentație specială nu poate elimina această deficiență. Este absurd să vorbim despre „diete roșii” (morcovi, sfeclă roșie, caviar roșu etc.): ca și în cazul tuturor celorlalte tipuri de anemie, acestea nu au cel mai mic sens. De asemenea, nu sunt necesare suplimente de fier, deoarece există o deficiență a unei substanțe specifice - cobalamina (vitamina B 12), iar rezervele de fier din organism sunt cel mai probabil normale (deficitul mixt este extrem de rară, dar această problemă este de competența numai a un specialist). Cu o deficiență severă de vitamina B 12, este riscant să folosiți multivitamine, în special cele care conțin acid folic, deoarece acestea din urmă vor agrava indirect afectarea sistemului nervos. Pe fundalul unei terapii eficiente, această interdicție va fi ridicată, deși nevoia pentru o grămadă de alte vitamine încă nu va apărea.
Cu un tratament adecvat, anemia cu deficit de vitamina B 12 nu impune restricții de viață. Este complet ușor să luați 1 injecție intramusculară pe lună. Nu strica sa ai in stoc un pachet de medicamente cu o data de expirare buna. Dificultăți apar dacă sunteți alergic la medicamentul obișnuit cu cianocobalamină, dar pot fi depășite.
După intervenția chirurgicală pentru îndepărtarea întregului stomac (gastrectomie), injecțiile cu vitamina B 12 trebuie începute imediat în modul de 1 injecție pe lună.
Cu orice tip de anemie, furnizarea de oxigen a țesuturilor este redusă într-un grad sau altul. La bătrânețe, acest lucru duce la apariția (dacă nu a existat înainte) sau la agravarea simptomelor de circulație sanguină afectată în inimă și creier - angina pectorală, insuficiența cardiacă se poate agrava, pot apărea amețeli, memoria poate scădea brusc etc. Când lumenul vaselor picioarelor se îngustează (ateroscleroză mult avansată), claudicația intermitentă devine insuportabilă și persoana nu poate parcurge aceeași distanță ca înainte fără oprire. La cei care suferă de boli pulmonare care sunt însoțite de dificultăți de respirație, aceasta din urmă crește. În acest sens, implementarea corectă a recomandărilor medicului pentru tratamentul anemiei va fi cheia pentru prevenirea situațiilor enumerate.
Diferite tipuri de anemie se manifestă prin paloarea pielii și a mucoaselor. O persoană care este atentă la sine va acorda întotdeauna atenție acestui lucru, iar dacă nu o face, atunci lăsați-i pe cei din jur să-i spună. Anemia este un argument convingător în favoarea vizitei la medic și a unei examinări amănunțite și tratament eficient. Nici ocupația excesivă (la serviciu, cu copiii acasă etc.) și nici bătrânețea nu pot justifica o atitudine pasivă față de sănătatea cuiva.
07.09.2017
Anemia este o patologie clinică și hematologică, în timpul căreia are loc o scădere a concentrației de hemoglobină pe unitatea de sânge circulant. Și lipsa hemoglobinei duce la o scădere a numărului de celule roșii din sânge, ca urmare, toate organele încep să primească cantitatea lipsă de oxigen, ceea ce duce la hipoxie. Anemia sau anemia se dezvoltă la orice vârstă și este considerată nu o boală independentă, ci o afecțiune patologică care apare datorită influenței unui grup de factori asupra organismului.
Există mai multe tipuri de anemie. Unul dintre tipurile severe de anemie este anemia cu deficit de B12 - o boală în care hematopoieza este afectată din cauza lipsei de vitamina B12. Alte denumiri pentru anemie sunt anemia pernicioasă sau megaloblastică.
Anemia B12 este rară și apare la 0,1% din populația lumii, dar în rândul persoanelor în vârstă rata ajunge la 1%. Cel mai susceptibil această boală femei, mai ales în timpul sarcinii. În ce circumstanțe se dezvoltă anemia cu deficit de B12, care sunt simptomele și este posibil să scăpăm pentru totdeauna de această problemă? Veți afla despre toate acestea și multe altele despre anemia pernicioasă din acest articol.
Caracteristicile dezvoltării anemiei cu deficit de B12
Anemia este o patologie a unui corp slab, în timpul căreia hemoglobina din sânge scade semnificativ și, în același timp, numărul de celule roșii din sânge scade, ceea ce provoacă înfometarea de oxigen. Formarea globulelor roșii are loc în măduva osoasă roșie sub influența unei substanțe sintetizate de rinichi. Sunt create din componente proteice și non-proteice. Timp de 3 zile după formare, globulele roșii transportă oxigen, dioxid de carbon și diferiți nutrienți de la celule la țesuturi.
Celulele roșii din sânge trăiesc 120 de zile, după care sunt distruse. Devenind inutilizabile, celulele roșii din sânge se acumulează în splină, unde sunt împărțite în fracții proteice și non-proteice. După separare, componentele non-proteice sunt distruse, iar componentele proteice intră în măduva osoasă roșie, unde participă la producerea de noi celule roșii din sânge. Globulele roșii sunt formate din hemoglobină și diverse vitamine, în special vitamina B12, care este implicată în formarea ADN-ului. Anemia obișnuită se dezvoltă din cauza lipsei de hemoglobină, ceea ce permite un transport mai bun al oxigenului și dioxidului de carbon în tot organismul. Dar dacă există o lipsă de vitamina B12 în organism, formarea de celule roșii din sânge în măduva osoasă este perturbată, ceea ce duce la dezvoltarea anemiei megaloblastice.
Mecanismul de dezvoltare a anemiei cu deficit de B12
Vitamina B12 (cobalamina) intră în organismul unei ființe vii, inclusiv al omului, prin alimente de origine animală, deoarece organismul în sine nu este capabil să sintetizeze această vitamină. Cu o dietă normală echilibrată în intestine persoană obișnuită 30 până la 50 de micrograme de vitamina B12 sunt absorbite zilnic, în timp ce necesarul zilnic al organismului este de 3 până la 5 micrograme. Când este absorbită, cobalamina se depune în ficat, care poate conține până la 5 mg de vitamina la un adult. Adică nu este deloc surprinzător faptul că primele simptome ale anemiei maligne apar la câțiva ani după începerea aportului de cobalamină în cantități insuficiente.
Deficitul de vitamina B12 provoacă o încălcare a sintezei ADN-ului în toate celulele corpului
Deficitul de vitamina B12 provoacă o întrerupere a sintezei ADN-ului în toate celulele corpului. Și, în primul rând, acest lucru devine vizibil în membranele mucoase și țesuturile hematopoietice, procesele de diviziune celulară în care apar mai intens. După ce vitamina intră în celulă, ia una dintre următoarele forme:
- deoxiadenozilcobalamina. Ia parte la educație acizi grași, a cărui deficiență duce la deteriorarea sistemului nervos;
- Metil-B12. Participă activ la sinteza componentelor ADN-ului, în special timidinei. Iar lipsa cobalaminei din organism duce la oprirea procesului de sinteză a acestei nucleozide, rezultând formarea unei molecule de ADN cu o structură inferioară. Această moleculă este predispusă la distrugere rapidă, ceea ce împiedică diviziunea celulară normală.
Lipsa vitaminei B12 duce la perturbarea sintezei ADN-ului în procesul de hematopoieză în stadiul inițial al dezvoltării globulelor roșii, motiv pentru care acestea dezvoltare ulterioară devine imposibil. Ceea ce este, de asemenea, foarte important, deficitul de cobalamină duce la întreruperea formării nu numai a globulelor roșii, ci și a trombocitelor și a leucocitelor. Acest proces de perturbare este mult mai puțin pronunțat decât perturbarea formării globulelor roșii. Dar dacă acest fenomen are loc pe o perioadă lungă de timp, atunci există o probabilitate mare de a dezvolta un sindrom caracterizat prin lipsa tuturor componentelor importante ale sângelui.
Cauzele anemiei cu deficit de B12
Există multe motive pentru dezvoltarea anemiei cu deficit de B12, dar toate implică o lipsă de cobalamină în organism. Următoarele sunt principalele cauze ale anemiei cu deficit de B12:
Utilizarea crescută a vitaminei B12 de către organism poate dezvolta anemie prin deficit
Factorii de risc includ persoanele în vârstă, precum și pacienții care suferă de boli de stomac. Anemia pernicioasă este, de asemenea, foarte frecventă la vegetarieni. Acest lucru se explică prin faptul că alimentele vegetale nu conțin această vitamină. Prin urmare, veganii sunt sfătuiți să ia suplimente de vitamine.
Simptomele anemiei cu deficit de B12
Corpul uman este capabil să acumuleze suficient rezerve mari cobalamina, prin urmare, chiar și cu un aport insuficient de vitamina B12 în organism, primele simptome vor apărea la câțiva ani de la debutul patologiei. În stadiul inițial al bolii, pot fi observate slăbiciune, somnolență constantă și oboseală crescută. Dar acestea sunt semne atât de nespecifice încât o persoană nu poate suspecta dezvoltarea anemiei. În primul rând, procesul de hematopoieză este întrerupt și apoi alte sisteme ale corpului sunt deteriorate.
Cele mai frecvente simptome includ amețeli și leșin frecvent.
În prezența anemiei cu deficit de B12, simptomele sunt împărțite în 3 grupe:
- perturbarea formării celulelor sanguine. Are loc o întrerupere a hematopoiezei, datorită căreia numărul de celule roșii din sânge pe unitatea de sânge circulant este redus semnificativ. Ca urmare, transportul gazelor în organism este semnificativ deteriorat, ceea ce duce la lipsa de oxigen a organelor și țesuturilor. Acest lucru este însoțit de următoarele simptome:
- dureri de inima;
- intoleranță la efort;
- paloare sau îngălbenire a pielii;
- bătăi rapide ale inimii;
- creșterea dimensiunii splinei;
- pâlpâirea muștelor în fața ochilor;
- perturbarea procesului digestiv;
- scăderea apetitului;
- încălcarea percepției gustului;
- pierdere bruscă în greutate;
- probleme cu scaunul;
- infecții în cavitatea bucală;
- arsuri și dureri în gură;
- dureri abdominale după masă;
- limba devine purpurie strălucitoare și netedă;
- afectarea sensibilității mâinii;
- amorțeală și furnicături în unele zone ale corpului;
- disfuncție musculară;
- retenție sau incontinență de fecale sau urină;
- probleme mentale: de la insomnie obișnuită până la psihoze severe și halucinații.
Simptomele de mai sus sunt nespecifice și pot indica prezența atât a anemiei cu deficit de B12, cât și a altor boli. Prin urmare, pentru a identifica anemia pernicioasă, simptomele trebuie luate în considerare numai împreună cu măsurile de diagnosticare.
Diagnosticul și tratamentul anemiei cu deficit de B12
Anemia megaloblastică se dezvoltă foarte mult timp și este asimptomatică, ceea ce face dificilă diagnosticarea bolii în stadiul inițial de dezvoltare. Dar dacă tratamentul nu este început în timp util, boala va progresa în continuare, afectând tot mai multe sisteme și organe. Prin urmare, este foarte important să consultați imediat un hematolog dacă bănuiți anemie. După un interviu amănunțit și un examen fizic, medicul dumneavoastră va comanda următoarele teste de diagnostic:
- analiza generala sânge;
- test biochimic de sânge;
- test de urină;
- puncția măduvei osoase;
- CT și RMN ale ficatului și splinei;
- ECG, ultrasunete și alte metode de diagnostic clinice și instrumentale;
- identificarea cauzei anemiei.
Primul pas este supunerea unei serii de teste pentru a identifica cauza patologiei.
De asemenea, poate fi necesar să consultați specialiști din alte domenii: un terapeut, un neurolog și un gastroenterolog. După ce anemia cu deficit de B12 a fost diagnosticată, tratamentul este selectat strict de către un medic și trebuie să fie cuprinzător. În primul rând, tratamentul are ca scop restabilirea funcțiilor sistemelor deteriorate și se bazează pe 3 principii:
- saturația completă a organismului cu cianocobalamină. Cantitatea sa ar trebui să fie suficientă atât pentru a îndeplini funcții, cât și pentru a fi stocată în rezervă;
- completarea constantă a rezervelor de vitamine folosind doze de întreținere;
- prevenirea dezvoltării anemiei.
Tratamentul anemiei cu deficit de B12 implică completarea cantității necesare de cobalamină din organism. Și, prin urmare, în primul rând, este necesar să scăpăm de cauza care a provocat dezvoltarea acestei patologii. Tratamentul complex al anemiei maligne constă în următoarele puncte:
- tratament medicamentos. Vitamina B12 se administrează în cele mai multe cazuri intramuscular, dar în caz de deficit de cobalamină din cauza alimentației necorespunzătoare, medicul o poate prescrie sub formă de tablete. Tratamentul medicamentos al anemiei cu deficit de B12 presupune administrarea intramuscular a 0,5-1 mg de vitamina B12 o data pe zi. Durata cursului este de cel puțin 6 săptămâni, după care doza este redusă la 02,-0,4 mg de medicament de câteva ori pe lună. În cazurile avansate, o astfel de terapie se efectuează pe tot parcursul vieții pacientului;
- corectarea nutriției. Diagnosticul la timp al bolii face posibilă vindecarea anemiei numai cu ajutorul unei diete speciale, care include alimente bogate în cobalamină. Astfel de produse includ carne, pește, organe, suc de prune și multe altele;
- transfuzie de sânge. Pacientul este transfuzat cu sânge sau globule roșii. Această metodă de tratament este utilizată numai pentru afecțiuni care pune viața în pericol pacient, deoarece este o procedură extrem de periculoasă. Astfel de afecțiuni cu anemie care reprezintă o amenințare gravă sunt:
- anemie severă, când nivelul hemoglobinei este sub 70 g/l;
- coma anemică, adică pierderea completă a conștienței.
Anemia megaloblastică duce la perturbarea funcționării tuturor organelor și sistemelor corpului. Și dacă, în prezența anemiei pernicioase, tratamentul a fost început în timp util, atunci toate încălcările sunt eliminate rapid cu ajutorul tratament complex. Dar, fără tratament, boala continuă să progreseze, ducând la dezvoltarea unor consecințe atât de grave, cum ar fi coma malignă și mieloza funiculară.
Anemia cu deficit de B12 (megaloblastică, pernicioasă, Addison biermer) este o boală a sângelui caracterizată prin modificări ale hematopoiezei. Este cauzată de aportul insuficient de cianocobalamină în corpul uman, în urma căruia suferă diferite organe: tractul digestiv, creierul etc.
Motive
Cauzele anemiei cu deficit de B12 pot fi diferite. Principalele:
Dezvoltarea anemiei Addison Birmer poate fi declanșată de nevoia crescută a organismului de vitamina B12. O problemă similară se dezvoltă în timpul sarcinii, când fătul este scos din mamă. vitamine esentiale, microelemente și alți nutrienți, astfel încât femeile însărcinate sunt expuse riscului.
Anemia megaloblastică sau pernicioasă apare atunci când metabolismul cianocobalaminei este perturbat în corpul uman. Acesta poate fi rezultatul deficienței ereditare de transcobalamină II, în sindromul Imerslund-Gresbeck.
Simptome
Simptomele anemiei cu deficit de B12 se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp. În primii câțiva ani, organismul compensează deficiența substanței, dar treptat apar manifestări de anemie:
- Simptomele primare sunt slăbiciune, oboseală crescută, amețeli. Acest lucru se datorează scăderii nivelului de celule roșii din sânge și dezvoltării lipsei de oxigen a tuturor țesuturilor și organelor.
- Globulele roșii devin mai mari în dimensiune, dar în același timp suferă o distrugere crescută, care se manifestă prin eliberarea unor cantități mari de bilirubină, care colorează pielea și mucoasele în galben.
- Bătăile inimii se accelerează, apare durerea în inimă. Sarcina asupra sistemului cardiovascular crește.
- Slăbiciune severă, incapacitatea de a efectua muncă fizică grea și chiar activități standard. Din cauza încălcării functia de transport celule roșii din sânge și aport insuficient de oxigen.
- Amețeli, apariția de pete în fața ochilor, pierderea cunoștinței.
- Mărirea splinei. Asociat cu acumularea de globule roșii mari în organ, precum și cu înfundarea capilarelor splinei.
Anemia pernicioasă duce la deteriorarea altor organe și sisteme, în special a sistemului digestiv și a sistemului nervos central.
Anemia provoacă apariția următoarelor simptome din tractul gastrointestinal:
- Indigestie. Însoțită de producția insuficientă de enzime digestive, ca urmare a căreia alimentele nu sunt digerate și nutrienții nu sunt absorbiți în fluxul sanguin sistemic.
- Tulburarea scaunului. Apare balonarea intestinală, apar arsuri la stomac, greață, constipație sau diaree.
- Scăderea poftei de mâncare, scădere în greutate.
- Schimbarea formei și configurației limbii. Suprafața devine netedă și papilele se pierd, rezultând o nuanță purpurie strălucitoare. Din cauza atrofiei membranei mucoase, durerea și arsura apar atunci când mănânci alimente picante.
- Tulburări ale gustului. Capacitatea de a distinge senzațiile gustative se deteriorează brusc și apare o aversiune față de anumite tipuri de alimente.
- Infecții bucale. Ca urmare a atrofiei celulelor superficiale din gură, imunitatea locală scade. Acest lucru favorizează activarea microflorei oportuniste, ceea ce duce la dezvoltarea proceselor infecțioase și inflamatorii: glosită, gingivita etc.
Deteriorarea sistemului nervos în patologia megaloblastică se datorează faptului că cianocolamina participă activ la formarea tecilor de mielină a fibrelor nervoase. Ca urmare, apar deteriorarea lor și scleroza.
Principalele manifestări ale sistemului nervos central:
- Deteriorarea sensibilității. Poate apărea în orice parte a corpului care este inervată de terminațiile nervoase afectate. Cel mai adesea, această problemă apare la încheieturi și degete. O persoană nu poate aprecia pe deplin senzația de frig, căldură și chiar durere. Este posibilă dezvoltarea parasteziei la nivelul extremităților superioare și inferioare (amorțeală, furnicături etc.).
- Slăbirea forței musculare. Celulele se atrofiază, ceea ce duce la scăderea masei și dimensiunii lor. Pe măsură ce boala progresează, dezvoltarea paraliziei nu poate fi exclusă.
- Disfuncția organelor pelvine. Apare cu deficiență prelungită de cianocobalamină în corpul uman.
- Schimbări mentale. Se dezvoltă în stadiile ulterioare ale bolii, în absența tratamentului în timp util. Însoțită de afectarea cortexului cerebral și dezvoltarea modificărilor sclerotice. Manifestări principale: tulburări de memorie, depresie, insomnie, psihoză, convulsii, halucinații.
Forme și stadii ale bolii
Anemia megaloblastică are simptome diferite. Aceasta depinde de stadiul bolii și de gradul de deficit de cianocobalamină.
În stadiile inițiale ale bolii, semnele anemiei cu deficit de B12 sunt ușoare. Este extrem de dificil să le observi, drept urmare patologia este diagnosticată într-o etapă ulterioară.
În curs de dezvoltare manifestări clinice cu anemie pernicioasă, simptomele includ tulburări nu numai ale sistemului hematopoietic, ci și ale sistemului digestiv.
În etapele ulterioare ale bolii Addison, simptomele se răspândesc la sistemul nervos central. Acest lucru duce la o deteriorare bruscă a stării de bine a pacientului, este extrem de dificil să se stabilească starea.
Anemia pernicioasă1 are simptome care variază în funcție de forma bolii. În unele cazuri, patologia este cauzată doar de o deficiență de vitamina B12, în alte situații, se complică și mai mult de o deficiență de acid folic.
Diagnosticare
Pentru a stabili un diagnostic de anemie megaloblastică, un istoric și o examinare a pacientului nu sunt suficiente. O persoană trebuie să fie supusă unor teste suplimentare, dintre care principalul este un test general de sânge. Se caracterizează prin prezența celulelor roșii mari în frotiu - macrocite și megalocite. Celulele au forme diferite (poikilocitoză), se determină semne de regenerare patologică (corpi Joly, inele Cabot). Megaloblastele, care în mod normal sunt absente, apar în sângele periferic.
Anemia în boala megaloblastică este hipercromă, caracterizată prin concentrare crescută hemoglobina în eritrocite.
Un test de sânge biochimic joacă un rol important. Concentrația de cobalamină în sânge scade, nivelul de acid metilmalonic și homocisteină liberă crește. Concentrația de fier crește din cauza distrugerii crescute a globulelor roșii.
Pentru a confirma sau infirma diagnosticul, pacientul trebuie să fie supus unei puncție a măduvei osoase pentru a calcula o mielogramă. În acest caz, există semne de iritare a germenului roșu al hematopoiezei, celulele roșii din sânge au dimensiuni mari, iar maturarea celulelor din seria trombocitelor și leucocitelor este perturbată.
Tratament
Terapia pentru boală ar trebui să fie cuprinzătoare și să vizeze nu numai refacerea deficienței de cianocobalamină, ci și eliminarea cauzei care a provocat dezvoltarea patologiei. În condiții severe, primul ajutor constă în transfuzia de globule roșii.
Medicamente
Pentru anemia cu deficit de B12, tratamentul este prescris luând în considerare manifestările clinice ale bolii și datele de laborator. Acest lucru vă va permite să selectați doza optimă de cianocobalamină necesară pentru a îmbunătăți rapid starea pacientului. Se crede că sub formă de picături și spray-uri produsul este absorbit mai bine, ajungând direct pe membrana mucoasă a limbii.
Cu toate acestea, cianocobalamina nu este absorbită de toată lumea, așa că cea mai bună alegere ar fi o altă formă de B12 - metilcabalamina. Și nu uitați că vitaminele B nu sunt recomandate a fi luate separat unele de altele în doze mari. Pentru a începe, trebuie să furnizați cantități mici din fiecare dintre aceste vitamine, cum ar fi B-50.
Boala trebuie tratată cu medicamente pe bază de vitamina B12, care se administrează intramuscular timp de 3-4 săptămâni. După ce pacientul a fost stabilizat și parametrii de laborator s-au normalizat, se recomandă continuarea administrării dozelor de întreținere.
Dacă patologia este însoțită de o deficiență nu numai a vitaminei B12, ci și a fierului, se recomandă utilizarea simultană a suplimentelor de fier.
O dietă adecvată, echilibrată, joacă un rol important în recuperarea unui pacient cu anemie megaloblastică.
Remedii populare
Tratamentul anemiei pernicioase va fi mai eficient dacă, pe lângă medicamente, folosiți metode medicina alternativa. Cu ajutorul lor, puteți crește nivelul de hemoglobină din sânge și puteți îmbunătăți absorbția cianocobalaminei în tractul gastrointestinal.
Regimul de tratament pentru anemie cu deficit de B12:
- Suc cu miere. În fiecare zi trebuie să luați 150 ml de suc de rodii, lămâi, mere și morcovi. Pentru a îmbunătăți calități gustative puteți adăuga 1 linguriță. miere
- Suc de morcovi cu lamaie. Se amestecă ingredientele în doze egale și se ia pe stomacul gol.
- Tinctură de usturoi. Se macină 300 g de legume și se toarnă 1 litru de alcool. Închideți recipientul ermetic și puneți-l într-un loc întunecat și răcoros. Se lasă 21 de zile, se strecoară înainte de utilizare. Pentru anemie pernicioasă, tratamentul trebuie să fie pe termen lung, timp de 3-4 săptămâni, trebuie să luați medicamentul câte 20 de picături de 2-3 ori pe zi.
Prevenirea
Pentru a preveni dezvoltarea anemiei cu deficit de B12, o persoană trebuie să adere la o dietă echilibrată și să consume suficiente alimente care conțin vitamina B12. Vegetarienii ar trebui să includă cu siguranță soia și laptele în meniul lor sau să ia în mod regulat multivitamine.
Dacă aveți plângeri cu privire la deteriorarea sănătății sau infestarea cu helminți, treceți la o examinare și un tratament complet. Dacă este detectată o deficiență de cianocobalamină, începeți să luați suplimente de vitamine și supuneți-vă controlului regulat de către un specialist.
Protoporfirina eritrocitară liberă
Feritină serică
Capacitate totală de legare a fierului
Concentrația de fier seric
Trombocitele
Leucocite
Globule roșii
Prevenirea.
Monitorizarea periodică a imaginii sanguine;
Consumul de alimente bogate în fier (carne, ficat etc.);
Administrarea preventivă a suplimentelor de fier în grupurile de risc.
Eliminarea promptă a surselor de pierdere de sânge.
73.Tabloul sângelui periferic în anemie feriprivă. Anemia prin deficit de fier- anemie cauzată de deficitul de fier în serul sanguin, măduva osoasă și depozit.
Diagnosticul se bazează pe metode de cercetare clinică (prezența sindroamelor anemice și sideropene) și de laborator:
Numărul de eritrocite, nivelul Hb și valoarea Ht sunt reduse proporțional., anizocitoza eritrocitelor.
Ovalocitoză hipocromă moderată, prezența celulelor țintă în frotiurile de sânge.
Hipocromie progresivă (c.p. scăzut, MCH) și microcitoză (MCV scăzut), indicele MCH se modifică variabil.
Numărul de reticulocite este normal sau ușor redus.
Numărul de leucocite este de obicei normal, dar un număr mic de pacienți prezintă leucopenie (3,0-4,0 10 9 /l) din cauza scăderii nivelului de granulocite.
Trombocitopenia se dezvoltă la 30% dintre copii, dar poate apărea și la adulți.
Trombocitoza se intalneste la 35% dintre copii, la 50-75% dintre adulti din cauza pierderii cronice de sange si a cresterii hematopoiezei.
De obicei scăzut, dar poate fi și normal (12,5-30,4 µmol/l). Trebuie amintit că concentrația de fier poate fi redusă în prezența concomitentă a inflamației cronice sau acute, a malignității, a infarctului miocardic acut, chiar și în absența deficienței de fier.
Norma este de 30,6-84,6 µmol/l.
Cu deficiența de fier este de obicei crescută.
Norma este de 10-250 ng/l.
La un nivel de 10 până la 20 ng/l, se poate presupune prezența IDA.
IDA se caracterizează printr-un nivel mai mic de 10 ng/l.
Norma este de 2,7-9,0 µmol/l.
Concentrațiile sunt de obicei crescute odată cu deficitul de fier.
Foarte specific pentru diagnosticarea deficitului de fier și potrivit pentru screening-ul pe scară largă la copii pentru deficit de fier și intoxicație cu plumb.
anemie cu deficit de B12 sau anemie megaloblastică sau boala Addison-Biermer (anemie) - o boală cauzată de afectarea hematopoiezei din cauza lipsei de vitamina B12 din organism. Măduva osoasă și țesutul sistemului nervos sunt deosebit de sensibile la deficiența acestei vitamine.
Epidemiologie: dezvoltarea bolii este caracteristică în principal pentru vârsta de 60-70 de ani. Potrivit lui Herbert (1985), la vârsta de 30-40 de ani boala apare cu o frecvență de 1 caz la 5000 de persoane, la vârsta de 60-70 de ani - 1 caz la 200 de persoane. Potrivit Carmell (1996), în rândul populației țărilor nord-europene, frecvența anemiei cu deficit de B12 este de 0,1%, iar în rândul vârstnicilor - 1%.
Etiologie
Principalele motive pentru dezvoltarea anemiei cu deficit de VP:
I. Încălcarea secreției „factorului intern” de către stomac - gastromucoproteină.
1. Gastrita autoimună atrofică cu producere de anticorpi la celulele parietale și gastromucoproteine.
2. Gastrectomie totală (mai puțin frecvent, gastrectomie subtotală).
3. Tulburare congenitală a secreţiei gastromucoproteice.
4. Cancer de stomac.
5. Polipoza gastrica.
6. Efectul toxic al dozelor mari de alcool asupra mucoasei gastrice.
II. Malabsorbția vitaminei B12 în intestinul subțire:
1. Rezecția unei secțiuni a ileonului (mai mult de 60 cm).
2. Sindrom de malabsorbție de diverse origini (enteropatie enzimatică, boala celiacă, sprue tropicală, enterită, boala Crohn, amioidoză intestinală).
3. Cancer intestinal subțire, limfom intestinal subțire.
4. Pancreatită cronică cu secreție afectată de tripsină.
5. Absența congenitală a receptorilor pentru complexul „vitamina B12 + gastromucoproteină” din ileon (boala Immerslund-Grzsbeck).
6. Malabsorbția vitaminei B12 cauzată de medicamente(colchicină, neomicină, biguanide, cimetidină, PAS etc.).
III. Consumul competitiv de vitamina B12:
1. Infestare cu tenia lată.
3. Diverticuli multipli ai intestinului subțire cu diverticulită.
4. Operații pe intestinul subțire cu formarea de „bucle oarbe”.
IV. Consum crescut de vitamina B12:
1. Sarcina multiplă.
2. Anemia hemolitică cronică.
3. Mielom multiplu și alte neoplasme.
4. Boli mieloproliferative.
5. Tirotoxicoza.
V. Aport redus de vitamina B12 din alimente. Veganism.
VI. Scăderea rezervelor de vitamina B12. ciroză hepatică severă.
VII. Încălcarea transportului vitaminei B12. Absența transcobalaminei II sau apariția anticorpilor împotriva acesteia.
Patogenia anemiei cu deficit de B12:
Rolul cianocobalaminei și acidului folic în dezvoltarea anemiei megaloblastice asociate cu participarea lor la gamă largă procesele metabolice și reacțiile metabolice din organism. Acidul folic sub formă de 5,10 - metilentetrahidrofolat este implicat în metilarea deoxiuridinei, necesar pentru sinteza timidinei, având ca rezultat formarea 5-metiltetrahidrofolatului.
Cianocobalamina este un cofactor în reacția catalitică a metiltransferazei care resintetizează metionina și regenerează simultan 5-metiltetrahidrofolat în tetrahidrofolat și 5,10 metilentetrahidrofolat.
Cu o deficiență de folat și (sau) cianocobalamină, procesul de încorporare a uridinei în ADN-ul celulelor hematopoietice în curs de dezvoltare și formarea timidinei sunt perturbate, ceea ce determină fragmentarea ADN-ului (blocând sinteza acestuia și perturbând diviziunea celulară). În acest caz, apare megaloblastoza, are loc acumularea de forme mari de leucocite și trombocite, distrugerea lor intramedulară timpurie și scurtarea vieții celulelor sanguine circulante. Ca urmare, hematopoieza este ineficientă și se dezvoltă anemie, combinată cu trombocitopenie și leucopenie.
În plus, cianocobalamina este o coenzimă în conversia metilmalonil-CoA în succinil-CoA. Această reacție este necesară pentru metabolismul mielinei în sistemul nervos și, prin urmare, cu deficit de cianocobalamină, împreună cu anemie megaloblastică, se observă deteriorarea sistemului nervos, în timp ce cu deficit de folat se observă doar dezvoltarea anemiei megaloblastice.
Cianocobalamina se găsește în produse alimentare origine animală - ficat, rinichi, ouă, lapte. Rezervele sale în corpul unui adult (în principal în ficat) sunt mari - aproximativ 5 mg, iar dacă luăm în considerare că pierderea zilnică de vitamine este de 5 mcg, atunci epuizarea completă a rezervelor în absența aportului (absorbție afectată). , cu dieta vegetariana) apare numai după 1000 de zile. Cianocobalamina din stomac se leagă (pe fundalul unei reacții acide a mediului) cu un factor intern - o glicoproteină produsă de celulele parietale ale stomacului sau alte proteine de legare - factorii R prezenți în salivă și sucul gastric. Aceste complexe protejează cianocobalamina de distrugere în timpul transportului prin tractul gastrointestinal. În intestinul subțire, la un pH alcalin, sub influența proteinazelor sucului pancreatic, cianocobalamina este scindată din proteinele R și se combină cu factorul intrinsec. În ileon, complexul de factor intern cu cianocobalamina se leagă de receptori specifici de pe suprafața celulelor epiteliale, eliberarea cianocobalaminei din celulele epiteliale intestinale și transportul la țesuturi are loc cu ajutorul proteinelor speciale din plasmă sanguină - transcobalaminele 1,2,3 , iar transportul cianocobalaminei la celulele hematopoietice se realizează predominant transcobalamina 2.
Acid folic se găsește în frunzele, fructele, ficatul și mugurii plantelor verzi. Rezervele de folati sunt de 5-10 mg, necesarul minim este de 50 mcg pe zi. Anemia megaloblastică se poate dezvolta după 4 luni de lipsă completă a aportului alimentar de folat.
Tabloul clinic al anemiei cu deficit de B12 caracterizează cu afectarea a trei sisteme: digestiv, hematopoietic și nervos.
Leziuni ale sistemului digestiv. La marea majoritate a pacienților, simptomele de afectare a sistemului digestiv (în primul rând subiective) pot fi cele mai timpurii semne ale bolii. Pacienții se plâng de scăderea, uneori chiar lipsa poftei de mâncare, o senzație de greutate și de sațietate în regiunea epigastrică după masă, eructații din alimente și aer consumat, dureri și arsuri în limbă, gingii, buze și uneori în rect. Aceste plângeri ale pacienților sunt cauzate de dezvoltarea glositei, gastritei atrofice și modificărilor atrofice ale mucoasei intestinale. Unii hematologi explică lipsa poftei de mâncare prin hipoxia creierului și inhibarea centrului apetitului din zona hipotalamică.
Când se examinează cavitatea bucală, se atrage atenția asupra modificărilor inflamatorii-atrofice ale membranei mucoase a cavității bucale și a limbii. Anemia cu deficit de B12 se caracterizează printr-o limbă netedă, „lacuită”, cu papilele atrofiate, crăpate, cu zone inflamatorii roșii aprinse (întreaga limbă poate fi inflamată și roșie), uneori cu ulcerații (glosita Hunter). Trebuie subliniat faptul că glosita se observă doar cu o deficiență semnificativă și pe termen lung de vitamina B12, la aproximativ 25% dintre pacienți (A. V. Demidova, 1993). Glosita este caracteristică nu numai anemiei cu deficit de B12, ci poate fi observată și în cazul anemiei cu deficit de fier. Membrana mucoasă a cavității bucale este palidă, poate exista
fenomene de stomatită aftoasă.
Palparea abdomenului dezvăluie durere ușoară în regiunea epigastrică (nu este un semn permanent), iar mărirea ficatului și a splinei este adesea observată. Dacă dezvoltarea anemiei cu deficit de B12 este cauzată de absorbția afectată a vitaminei B12 în intestinul subțire, atunci tablou clinic Alături de sindromul anemie, există de obicei o simptomatologie clar definită a sindromului de malabsorbție.
Deteriorarea sistemului hematopoietic Perturbarea sistemului hematopoietic este cea mai importantă în tabloul clinic al bolii și se caracterizează prin anemie de severitate diferită. Pacienții se plâng de slăbiciune generală semnificativă; dificultăți de respirație și palpitații (cu anemie ușoară, în principal în timpul activității fizice, cu anemie severă - chiar și în repaus); ameţeală; uneori leșin; țiuit în urechi, întunecarea ochilor și pâlpâirea petelor în fața ochilor. Aceste manifestări subiective sunt nespecifice se observă și în alte tipuri de anemie. Când este examinat, observați culoarea pielii și aspect bolnav. Pielea este de obicei palidă, foarte des cu o nuanță galben-lămâie (datorită hiperbilirubinemiei cauzate de hemoliză). Îngălbenirea ușoară a sclerei poate fi observată chiar și atunci când gradul de anemie este scăzut. O față oarecum umflată este tipică; este adesea observată în zona picioarelor și picioarelor. De regulă, pacienții nu pierd în greutate, cu excepția
Diagnosticul bolilor sistemului sanguin desigur, acele situații în care este cauzată anemia cu deficit de B12
cancer de stomac sau sindrom sever de malabsorbție. Anemia provoacă dezvoltarea sindromului de distrofie miocardică, care se manifestă prin tahicardie, uneori aritmie extrasistolică, o ușoară extindere a graniței relative a inimii totuși spre stânga, zgomote cardiace înfundate, suflu sistolic moale în apex și modificări ECG. Din cauza anemiei, mai ales dacă este semnificativ pronunțată, memoria și performanța mentală scad. Uneori, cu anemie cu deficit de B12, temperatura corpului crește (nu mai mult de 38°C).
Leziuni ale sistemului nervos Modificări ale sistemului nervos cu anemie cu deficit de B12 sunt trăsătură caracteristică a acestei boli și, de regulă, sunt observate în curs sever și prelungit. Afectarea sistemului nervos în anemia cu deficit de B12 se numește mieloză funiculară și se caracterizează prin implicarea coloanelor posterioare și laterale ale măduvei spinării. Are loc demielinizarea, apoi degenerarea fibrelor nervoase din măduva spinării și nervii spinali Pacienții se plâng de: slăbiciune la nivelul picioarelor, în special la urcarea scărilor, la mers rapid, senzație de târăre de ace pe picioare, amorțeală la nivelul picioarelor. . Pacienților li se pare că nu simt! când mergi, sprijiniți-vă sub picioare („ei nu simt pământul sub picioarele tale”). |Se pare ca piciorul nu calca pe un teren solid, ci pe ceva lejer, moale, ca vata. Acest lucru îi obligă pe pacienți să „testeze solul cu picioarele” în mod repetat. Aceste plângeri sunt cauzate de o încălcare a sensibilității proprioceptive. Simptomele neurologice sunt determinate în mare măsură de afectarea predominantă a coloanelor posterioare sau laterale ale măduvei spinării. Când predomină afectarea coloanelor posterioare, sensibilitatea la vibrații profundă, spațială este afectată; apar ataxie senzorială și dificultăți de mers; scad reflexele tendinoase; se observă atrofie a mușchilor extremităților inferioare. Cu afectarea severă a coloanelor posterioare ale măduvei spinării, pot apărea disfuncții ale organelor pelvine (incontinență urinară, incontinență fecală).
Când predomină afectarea coloanelor laterale ale măduvei spinării, simptomele neurologice sunt diferite: parapareza spastică inferioară se dezvoltă cu o creștere bruscă a reflexelor tendinoase și a tonusului muscular al extremităților inferioare; disfuncția organelor pelvine se caracterizează prin reținerea urinării și defecării. Foarte rar, în cazul anemiei cu deficit de B12, se observă tulburări ale simțului mirosului, auzului, funcției extremităților superioare, precum și tulburări psihice (delir, halucinații, psihoze, depresie).
Diagnosticul anemiei cu deficit de B12:
1. Test clinic de sânge
- scaderea numarului de globule rosii
- scaderea hemoglobinei
- creșterea indicelui de culoare (peste 1,05)
- macrocitoza (aparține grupului de anemii macrocitare)
- punctiație bazofilă a eritrocitelor, prezența corpurilor Joll și a inelelor Cabot în ele
- aparitia megaloblastelor ortocrome
- scaderea reticulocitelor
- leucopenie
- trombocitopenie
- scaderea monocitelor
- aneozinfilie
2. În frotiurile colorate există o imagine tipică: alături de macrocitele ovale caracteristice, există eritrocite de mărime normală, microcite și schizocite - poikilo- și anizocitoză.
3. Nivelul bilirubinei serice este crescut din cauza fracției indirecte
4. Puncția măduvei osoase este obligatorie deoarece o astfel de imagine la periferie poate fi cu leucemie, anemie hemolitică, afecțiuni aplastice și hipoplazice (cu toate acestea, trebuie remarcat că hipercromia este caracteristică specific pentru anemie cu deficit de B12). Măduva osoasă este celulară, numărul elementelor eritroide nucleate este crescut de 2-3 ori împotriva normei, dar eritropoieza este ineficientă, fapt dovedit de o scădere a numărului de reticulocite și eritrocite la periferie și o scurtare a speranței de viață a acestora ( în mod normal, un eritrocit trăiește 120-140 de zile). Se găsesc megaloblaste tipice - principalul criteriu de diagnosticare a anemiei cu deficit de B12. Acestea sunt celule cu „disociere nuclearo-citoplasmatică” (cu citoplasmă hemoglobinizată matură, un nucleu delicat, asemănător cu ochiuri, cu nucleoli); De asemenea, se găsesc celule granulocitare mari și megacariocite gigantice.
Analiza urinei și a fecalelor - odată cu dezvoltarea hemolizei, urobilina este detectată în urină, iar în fecale - cantitatea de stercobilină este crescută. Testul Schelling - vă permite să evaluați absorbția vitaminei B12 în intestin în prezența gastromucoproteinei sau fără ea și să faceți o concluzie despre varianta patogenetică a anemiei cu deficiență de B12 (este cauzată de deficitul de gastromucoproteine sau absorbția afectată a vitaminei B12) . Există două tipuri de test - „Schelling-1” și „Schelling-P”. „Schelling-1” - pacientului i se administrează pe cale orală vitamina B12, etichetată cu Co, iar după 1-6 ore, o „doză de încărcare” de vitamina B12 nemarcată este administrată intramuscular pentru a satura depozitul hepatic. Apoi se măsoară conținutul de vitamina B12 radioactivă în urina de 24 de ore. O scădere a excreției sale indică o malabsorbție a vitaminei B12 în intestin.
„Schelling-P” - testul „Schelling-1” se repetă folosind gastromucoproteine marcate cu cobalt radioactiv. Excreția crescută de vitamina B12 radioactivă ar indica deficiența gastromucoproteinei ca mecanism de bază pentru dezvoltarea anemiei cu deficit de B12. Dacă excreția de vitamina B12 radioactivă în testul Schelling-P nu a crescut, se poate presupune că cauza dezvoltării anemiei cu deficit de B12 nu este o deficiență a gastromucoproteinei, ci o malabsorbție a vitaminei B12 în intestin.
Studii instrumentale
Esofagogastroduodenoscopia - se observă modificări atrofice ale membranei mucoase a tractului digestiv. Dezvoltarea cea mai tipică este gastrita atrofică difuză, duodenita poate fi detectată (mult mai rar). O biopsie a membranei mucoase confirmă prezența gastritei atrofice.
Studiul secreției gastrice relevă o scădere bruscă a cantității suc gastric, absenta acid clorhidric(achilia) și pepsină, uneori se detectează acid clorhidric, dar nivelul acestuia este foarte scăzut. În cazul anemiei cu deficit de B 12, cauzată de absorbția afectată a vitaminei B 1 2 în intestinul subțire sau de infestarea teniei late, secreția de acid clorhidric este redusă semnificativ, totuși, stimulentele secreției gastrice (histamină, pentagastrină) cresc nivelul de acid clorhidric în sucul gastric.
Ecografia ficatului și splinei - o ușoară creștere a dimensiunii splinei și, uneori, se dezvăluie ficatul. Aceste schimbări nu sunt întotdeauna observate.
Raze X ale stomacului - sunt detectate încălcări ale funcției de evacuare a stomacului, aplatizarea și netezirea pliurilor mucoasei.
Tratamentul anemiei cu deficit de B12:
Complex de măsuri terapeutice pentru anemie cu deficit de B12 trebuie efectuată ținând cont de etiologia, severitatea anemiei și prezența tulburărilor neurologice. Când tratați, trebuie să vă concentrați asupra următoarelor puncte:
- o condiție indispensabilă pentru tratamentul B12 - anemia deficitară din cauza infestării helmintice este deparazitarea (pentru a elimina tenia lată, fenasal este prescris după o anumită schemă sau un extract ferigă masculă).
- pentru boli intestinale organice și diaree, trebuie utilizate preparate enzimatice (panzinorm, festal, pancreatină), precum și agenți de fixare (carbonat de calciu în combinație cu dermatol).
- normalizarea florei intestinale se realizează prin administrarea de preparate enzimatice (panzinorm, festal, pancreatină), precum și prin selectarea unei diete care ajută la eliminarea sindroamelor de dispepsie putrefactivă sau fermentativă.
- o dietă echilibrată cu suficiente vitamine, proteine și interzicerea absolută a alcoolului este o condiție indispensabilă pentru tratarea anemiei cu deficit de vitamina B12 și folat.
- terapia patogenetică se efectuează utilizând administrarea parenterală a vitaminei B12 (cianocobalamină), precum și normalizarea parametrilor modificați ai hemodinamicii centrale și neutralizarea anticorpilor la gastromucoproteină ("factor intern") sau a complexului gastromucoproteină + vitamina B12 (terapie cu corticosteroizi).
Transfuziile de sânge sunt efectuate numai atunci când există o scădere semnificativă a hemoglobinei și apar simptome de comă. Se recomanda administrarea a 250 - 300 ml de globule rosii (5 - 6 transfuzii).
Prednisolonul (20 - 30 mg/zi) este recomandat pentru natura autoimună a bolii.
Principiile terapiei:
Saturați-vă corpul cu vitamine
- terapie de întreținere
- prevenirea posibilei dezvoltări a anemiei
Cianocobalamina este utilizată cel mai adesea în doze de 200-300 micrograme (gmm). Această doză se utilizează dacă nu există complicații (mieloză funiculară, comă). Acum folosesc 500 de micrograme zilnic. Se administreaza de 1-2 ori pe zi. Dacă există complicații, 1000 micrograme. După 10 zile, doza este redusă. Injecțiile continuă timp de 10 zile. Apoi, se administrează 300 de micrograme săptămânal timp de 3 luni. După aceasta, se administrează 1 injecție la fiecare 2 săptămâni timp de 6 luni.
Criterii de evaluare a eficacității terapiei:
- reticulocitoză ascuțită după 5-6 injecții, dacă nu există, atunci există o eroare de diagnostic;
- restabilirea completă a hemogramelor are loc după 1,5 - 2 luni, iar eliminarea tulburărilor neurologice în șase luni.
Prognoza: Favorabil.
Prevenirea anemiei cu deficit de B12:
Prevenirea la persoanele practic sănătoase este asigurată de o dietă echilibrată, inclusiv din carne și produse din pește. Vegetarienii beneficiază de includerea regulată a laptelui și a soiei în dieta lor. După teste de laborator (vezi mai sus), putem recomanda administrarea parenterală a 50-100 mcg de vitamina B12 de 1-2 ori pe lună sau administrarea zilnică de tablete care conțin cianocobalamină.
În scopul prevenirii, este, de asemenea, important să se identifice cu promptitudine pacienții cu difilobotriază (purtători ai teniei late); efectua deparazitarea. Pentru boli (și după operații) însoțite de absorbția afectată a cianocobalaminei, cursurile terapeutice sau preventive de terapie cu vitamine trebuie prescrise sub controlul testelor de laborator (conținutul de vitamina B12 în urină și sânge).
