Ang publikasyong ito ay isang na-update na pagsasalin ng pangunahing gabay ng sikat na propesor ng Unibersidad ng Pennsylvania, USA P.Marino "Ang ICU Book", ay binubuo ng 47 kabanata at naglalaman ng malaking bilang ng mga guhit.
Nagbibigay ito ng impormasyon sa kumpletong hemodynamic at metabolic monitoring, pathophysiology ng mga kritikal na kondisyon, makabagong pamamaraan kanilang diagnosis at paggamot. Ang partikular na atensyon ay binabayaran sa pagpili ng sapat na paggamot, na napakahalaga dahil sa pagkahilig ng maraming doktor sa polypharmacy, na humahantong sa mas mataas na panganib ng mga komplikasyon ng iatrogenic at isang hindi makatwirang pagtaas sa mga gastos sa ekonomiya. Ang materyal ay sinamahan ng maraming mga klinikal na halimbawa at pagbubuod ng mga talahanayan na nagpapadali sa pagdama ng impormasyon. Ang Appendix ay naglalaman ng mga tampok ng pharmacotherapy, mga dosis at ruta ng pangangasiwa ng isang bilang ng mga gamot, mga scheme at mga algorithm para sa resuscitation at diagnostic na mga hakbang, mga talahanayan ng sanggunian para sa pagkalkula ng iba't ibang mga pangangailangan ng katawan, internasyonal na sistema pagtatasa ng kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, mga hakbang upang maiwasan ang mga impeksyon at hemodynamic profile.
Ang libro ay magiging kapaki-pakinabang hindi lamang sa mga espesyalista sa larangan ng intensive care at resuscitation, kundi pati na rin sa mga doktor ng iba pang mga specialty, pati na rin sa mga senior na estudyante ng mga medikal na institusyon.
Seksyon I. Physiological na aspeto ng intensive care
aktibidad ng puso
Transportasyon ng oxygen
Pagtatasa ng palitan ng gas sa mga baga sa gilid ng kama
Seksyon II. Mga pangunahing problema at praktikal na isyu
Pag-access sa gitnang mga ugat
Stress ulcers (stress ulcers)
pagtatae sa ospital
Paggamot ng thromboembolism
Seksyon III. Invasive hemodynamic monitoring
Pagpaparehistro ng presyon ng dugo
catheterization ng pulmonary artery
Presyon ng wedging
Seksyon IV. klinikal na pagkabigla
Structural approach sa problema ng clinical shock
Pagkawala ng dugo at hypovolemia
Talamak na pagkabigo sa puso
Septic shock at mga kaugnay na sindrom
Pag-aresto sa puso at pinsala sa utak
Seksyon V. Mga praktikal na aspeto ng ilang pamamaraang ginagamit sa resuscitation
Ang paggamit ng mga solusyon ng colloids at crystalloids sa resuscitation
Mga prinsipyo ng transfusion therapy
Mga platelet sa mga kritikal na kondisyon
Seksyon VI. Mga karamdaman sa ritmo ng puso
Seksyon VII. Acute respiratory failure
Pinsala sa baga at edema
Non-invasive blood gas monitoring
oxygen therapy
Pharmacotherapy ng respiratory failure
Seksyon VIII. Artipisyal na bentilasyon sa baga
Tradisyonal na mekanikal na bentilasyon
Mga uri ng bentilasyon
Intubation tubes, pulmonary barotrauma, latent positive end-expiratory pressure
Mga pamamaraan para sa unti-unting pagkansela ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga
Seksyon IX. Mga karamdaman sa acid-base
Algorithm para sa pagbibigay-kahulugan sa mga tagapagpahiwatig ng estado ng acid-base
Lactic acid, lactic acidosis at ketoacidosis
metabolic alkalosis
Seksyon X. Mga Karamdaman sa Fluid at Electrolyte
Mga taktikang medikal para sa oliguria
Syndrome ng mga karamdaman sa balanse ng tubig at sodium
Potassium
Magnesium: isang nakatagong ion
kaltsyum at posporus
Seksyon XI. Nutrisyon at metabolismo
Mga pangangailangan sa nutrisyon
Nutrisyon sa enteral (tubo).
nutrisyon ng parenteral
Patolohiya ng adrenal glands at thyroid gland sa mga pasyente sa intensive care unit
Seksyon XII. Nakakahawang sakit
lagnat sa ospital
pneumonia sa ospital
Sepsis dahil sa catheterization
Mga impeksyon sa ihi
Impormasyon tungkol sa antibiotics
Seksyon XIII. Apendise
Ang pinakamainam (tamang) timbang ng isang may sapat na gulang (lalaki)
Ang pinakamainam (tamang) timbang ng isang may sapat na gulang (babae)
Basal metabolic rate
Ang nilalaman ng mga elemento ng bakas sa mga biological fluid
Ang nilalaman ng mga bitamina sa mga biological fluid
arterial na mga gas ng dugo
Ang konsentrasyon ng mga gamot sa serum ng dugo
Mga halimbawa ng hindi pagkakatugma ng gamot
Mga halimbawa ng hindi pagkakatugma ng mga solusyon para sa intravenous administration
Pagsipsip ng mga gamot kapag ibinibigay sa pamamagitan ng bibig at ugat
dobutamine
Dopamine
Lidocaine at novocainamide
Nitroglycerine
Sodium nitroprusside
Norepinephrine Hydrotartrate
Pag-alis ng mga krisis sa hypertensive
resuscitation
Algorithm para sa kaluwagan ng ventricular fibrillation
Defibrillation
Algorithm sa pagbawi ng rate ng puso
Algorithm ng mga panukala para sa asystole
Algorithm ng mga panukala para sa bradycardia
Algorithm ng mga panukala para sa tachycardia
Panlabas na masahe sa puso
Algoritmo ng cardioversion
Pagsubaybay sa pagiging epektibo ng CPR
Algorithm ng mga panukala para sa hypotension, shock at pulmonary edema
Pang-emergency na pagsugpo sa ventricular ectopic foci ng paggulo
Mga gamot na maaaring ibigay sa endotracheally
Pagpapasiya ng dami ng dugo
Mga solusyon ng crystalloids
Mga solusyon sa koloidal
Laganap na mga solusyon sa hypertonic
Mga ahente ng pagsasalin ng dugo
Marka ng kalubhaan ng Glasgow
Pittsburgh Brainstem Scale (PSSS)
Diagnosis ng pagkamatay ng utak
APACHE II
Pag-iwas sa Impeksyon
Mga likido sa katawan at potensyal na paghahatid ng virus ng ID ng tao
Mga kinakailangan para sa indibidwal na proteksyon ng mga medikal na tauhan mula sa impeksyon sa HIV
Mga resulta ng pagsubaybay sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV
Mga parameter at equation ng hemodynamic
Mga parameter ng hemodynamic
Halimbawang tsart ng hemodynamic ng pasyente
download elektronikong medikal na libro Masinsinang therapy Paul L. Marino mag-download ng libro libre
Kapag ang isang bata ay nasuri na may diabetes, ang mga magulang ay madalas na pumunta sa silid-aklatan para sa impormasyon tungkol sa paksa at nahaharap sa posibilidad ng mga komplikasyon. Pagkatapos ng ilang panahon ng pag-aalala tungkol dito, ang mga magulang ay muling natamaan kapag nalaman nila ang mga istatistika ng morbidity at mortality na nauugnay sa diabetes.
Viral hepatitis sa maagang pagkabata
Kamakailan lamang, ang alpabeto ng hepatitis, na kasama na ang mga virus ng hepatitis A, B, C, D, E, G, ay nilagyan muli ng dalawang bagong virus na naglalaman ng DNA, ang TT at SEN. Alam namin na ang hepatitis A at hepatitis E ay hindi nagdudulot ng talamak na hepatitis at ang hepatitis G at TT na mga virus ay malamang na "mga inosenteng manonood" na naililipat nang patayo at hindi nakakahawa sa atay.
Mga hakbang para sa paggamot ng talamak na functional constipation sa mga bata
Sa paggamot ng talamak na functional constipation sa mga bata, mahalagang mga kadahilanan sa medikal na kasaysayan ng bata ay dapat isaalang-alang; magtatag ng magandang relasyon sa pagitan ng health worker at ng bata-pamilya para sa wastong pagpapatupad ng iminungkahing paggamot; maraming pasensya sa magkabilang panig, na may paulit-ulit na mga katiyakan na ang sitwasyon ay unti-unting bubuti, at lakas ng loob sa mga kaso ng posibleng pagbabalik, ay bumubuo ng pinakamahusay na paraan upang gamutin ang mga bata na nagdurusa mula sa paninigas ng dumi.
Hinahamon ng mga siyentipiko ang mga resulta ng pag-unawa sa paggamot sa diabetes
Ang mga resulta ng isang 10-taong pag-aaral ay hindi maikakaila na napatunayan na ang madalas na pagsubaybay sa sarili at pagpapanatili ng mga antas ng glucose sa dugo na malapit sa normal ay humahantong sa isang makabuluhang pagbawas sa panganib ng mga huling komplikasyon na dulot ng diabetes mellitus at pagbaba sa kanilang kalubhaan.
Mga pagpapakita ng rickets sa mga bata na may kapansanan sa pagbuo ng mga kasukasuan ng balakang
Sa pagsasanay ng mga pediatric orthopedic traumatologist, ang tanong ng pangangailangan na kumpirmahin o ibukod ang mga paglabag sa pagbuo ng mga hip joints (hip dysplasia, congenital hip dislocation) sa mga sanggol ay madalas na itinaas. Ang artikulo ay nagpapakita ng isang pagsusuri ng pagsusuri ng 448 mga bata na may mga klinikal na palatandaan ng mga paglabag sa pagbuo ng mga kasukasuan ng balakang.
Mga guwantes na medikal bilang isang paraan ng pagtiyak ng kaligtasan sa nakakahawang sakit
Karamihan sa mga nars at doktor ay hindi gusto ang mga guwantes, at para sa magandang dahilan. Sa mga guwantes, ang sensitivity ng mga daliri ay nawala, ang balat sa mga kamay ay nagiging tuyo at patumpik-tumpik, at ang tool ay nagsisikap na mawala sa mga kamay. Ngunit ang mga guwantes ay at nananatiling pinaka maaasahang paraan ng proteksyon laban sa impeksyon.
Lumbar osteochondrosis
Ito ay pinaniniwalaan na ang bawat ikalimang may sapat na gulang sa mundo ay naghihirap mula sa lumbar osteochondrosis, ang sakit na ito ay nangyayari sa parehong bata at katandaan.
Epidemiological control ng mga health worker na nakipag-ugnayan sa dugo ng HIV-infected
(upang tulungan ang mga manggagawang medikal ng mga institusyong medikal)
AT mga alituntunin ang mga isyu ng pagsubaybay sa mga manggagawang medikal na nakipag-ugnayan sa dugo ng isang pasyenteng nahawaan ng HIV ay binibigyang-diin. Ang mga aksyon ay iminungkahi upang maiwasan ang impeksyon sa HIV sa trabaho. Ang isang rehistro ng mga rekord at isang gawa ng isang panloob na pagsisiyasat ay binuo sa kaso ng pakikipag-ugnay sa dugo ng isang pasyente na nahawaan ng HIV. Ang pamamaraan para sa pagpapaalam sa mas mataas na awtoridad tungkol sa mga resulta ng medikal na pangangasiwa ng mga manggagawang pangkalusugan na nakipag-ugnayan sa dugo ng isang pasyenteng nahawaan ng HIV ay natukoy na. Inilaan para sa mga manggagawang medikal ng mga panggagamot-at-prophylactic na mga establisyimento.
Impeksyon ng Chlamydial sa obstetrics at gynecology
Ang genital chlamydia ay ang pinakakaraniwang sakit na nakukuha sa pakikipagtalik. Sa buong mundo, nagkaroon ng pagtaas sa mga impeksyon ng chlamydia sa mga kabataang babae na kakapasok lang sa sekswal na aktibidad.
Cycloferon sa paggamot ng mga nakakahawang sakit
Sa kasalukuyan, mayroong isang pagtaas sa ilang mga nosological na anyo ng mga nakakahawang sakit, pangunahin ang mga impeksyon sa viral. Ang isa sa mga paraan upang mapabuti ang mga pamamaraan ng paggamot ay ang paggamit ng mga interferon bilang mahalagang hindi tiyak na mga kadahilanan ng antiviral resistance. Na kinabibilangan ng cycloferon - isang mababang molekular na timbang na sintetikong inducer ng endogenous interferon.
Dysbacteriosis sa mga bata
Ang bilang ng mga microbial cell na naroroon sa balat at mauhog na lamad ng macroorganism na nakikipag-ugnayan sa panlabas na kapaligiran, ay lumampas sa bilang ng mga selula ng lahat ng organ at tissue nito na pinagsama. Ang bigat ng microflora ng katawan ng tao ay nasa average na 2.5-3 kg. Ang kahalagahan ng microbial flora para sa isang malusog na tao ay unang napansin noong 1914 ni I.I. Mechnikov, na nagmungkahi na ang sanhi ng maraming sakit ay iba't ibang mga metabolite at lason na ginawa ng iba't ibang mga microorganism na naninirahan sa mga organo at sistema ng katawan ng tao. Ang problema ng dysbacteriosis mga nakaraang taon nagdudulot ng maraming talakayan na may matinding hanay ng mga paghatol.
Diagnosis at paggamot ng mga impeksyon sa ari ng babae
Sa mga nagdaang taon, sa buong mundo at sa ating bansa, nagkaroon ng pagtaas sa saklaw ng mga impeksiyon na nakukuha sa pakikipagtalik sa populasyon ng may sapat na gulang at, na partikular na ikinababahala, sa mga bata at kabataan. Ang insidente ng chlamydia at trichomoniasis ay tumataas. Ayon sa WHO, ang trichomoniasis ay nangunguna sa dalas ng mga impeksiyon na nakukuha sa pakikipagtalik. Bawat taon 170 milyong tao ang nagkakasakit ng trichomoniasis sa mundo.
Dysbacteriosis ng bituka sa mga bata
Ang dysbiosis ng bituka at pangalawang immunodeficiency ay lalong karaniwan sa klinikal na kasanayan ng mga manggagamot ng lahat ng specialty. Ito ay dahil sa pagbabago ng mga kondisyon ng pamumuhay, ang mga nakakapinsalang epekto ng preformed na kapaligiran sa katawan ng tao.
Viral hepatitis sa mga bata
Ang panayam na "Viral hepatitis sa mga bata" ay nagpapakita ng data sa viral hepatitis A, B, C, D, E, F, G sa mga bata. Ang lahat ng mga klinikal na anyo ng viral hepatitis, differential diagnosis, paggamot at pag-iwas na kasalukuyang umiiral ay ibinibigay. Ang materyal ay ipinakita mula sa mga modernong posisyon at idinisenyo para sa mga senior na estudyante ng lahat ng faculty ng mga medikal na unibersidad, intern, pediatrician, mga espesyalista sa nakakahawang sakit at mga doktor ng iba pang mga specialty na interesado sa impeksyong ito.
Ang aklat na ito ay pagsasalin ng pinakabago, pangatlo, sikat sa buong mundo na edisyon ng pangunahing manwal na isinulat ng propesor ng University of Pennsylvania USA na si Paul Marino, "The ICU Book". Ito ay nagpapakita ng pinaka-up-to-date at may-katuturang impormasyon sa hemodynamic at metabolic monitoring, sa pathophysiology ng mga kritikal na kondisyon, modernong pamamaraan ng kanilang diagnosis at paggamot. Ang partikular na atensyon ay binabayaran sa pagpili ng sapat na paggamot, na napakahalaga dahil sa pagkahilig ng maraming mga doktor sa polypharmacy, na nagpapataas ng panganib ng mga komplikasyon ng iatrogenic at hindi makatwiran na nagpapataas ng mga gastos sa ekonomiya. Ang materyal ay sinamahan ng maraming mga klinikal na halimbawa at pagbubuod ng mga talahanayan na nagpapadali sa pagdama ng impormasyon. Inilalarawan ng mga appendice ang mga tampok ng pharmacotherapy, mga dosis at ruta ng pangangasiwa ng isang bilang ng mga gamot, mga scheme at mga algorithm para sa resuscitation at diagnostic na mga hakbang, mga talahanayan ng sanggunian para sa pagkalkula ng iba't ibang mga pangangailangan ng katawan, mga internasyonal na sistema para sa pagtatasa ng kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, mga hakbang upang maiwasan ang mga impeksyon at hemodynamic profile. Ang libro ay magiging kapaki-pakinabang hindi lamang sa mga espesyalista sa larangan ng intensive care at resuscitation, kundi pati na rin sa mga doktor ng iba pang mga specialty, pati na rin sa mga senior na estudyante ng mga medikal na institusyon.
Paunang salita ng siyentipikong editor sa publikasyon sa Russian
Listahan ng mga pagdadaglat
Mga pangunahing konseptong pang-agham
Sirkulasyon
Transport ng oxygen at carbon dioxide
SEKSYON II
Mga hakbang sa pag-iwas sa mga kritikal na kondisyon
Kontrol ng impeksyon sa intensive care unit
Preventive na paggamot ng gastrointestinal tract
Venous thromboembolism
SEKSYON III
Pag-access sa vascular
Paglikha ng venous access
Manatili ng catheter sa sisidlan
SEKSYON IV
Pagsubaybay sa hemodynamic
Presyon ng dugo
catheterization ng pulmonary artery
Central venous pressure at wedge pressure
Oxygenation ng tissue
Mga karamdaman sa sirkulasyon
Pagdurugo at hypovolemia
Kompensasyon na may mga colloid at crystalloid na solusyon
Mga sindrom ng talamak na pagpalya ng puso
Heart failure
Pagbubuhos ng mga hemodynamic na gamot
SEKSYON VI
Mga kritikal na kondisyon sa cardiology
Maagang paggamot ng acute coronary syndrome
Tachyarrhythmias
SEKSYON VII
Acute respiratory failure
Hypoxemia at hypercapnia
Oximetry at capnography
Paglanghap ng oxygen therapy
Acute respiratory distress syndrome
Malubhang sagabal sa daanan ng hangin
SEKSYON VIII
Artipisyal na bentilasyon sa baga
Mga prinsipyo ng artipisyal na bentilasyon
Mga mode ng tulong sa bentilasyon
Pasyente sa artipisyal na bentilasyon ng baga
Paghinto ng artipisyal na bentilasyon
SEKSYON IX
Mga karamdaman sa acid-base
Interpretasyon ng estado ng acid-base
organikong acidosis
metabolic alkalosis
SEKSYON X
Mga karamdaman sa bato at electrolyte
Oliguria at talamak na pagkabigo sa bato
Hypertonic at hypotonic na kondisyon
kaltsyum at posporus
SEKSYON XI
Ang pagsasagawa ng transfusion therapy sa kritikal na gamot
Anemia at RBC transfusion sa intensive care unit
Mga platelet sa mga kritikal na kondisyon
SEKSYON XII
Mga karamdaman sa temperatura ng katawan
Mga hyper- at hypothermic syndrome
Lagnat
SEKSYON XIII
Pamamaga at impeksyon sa intensive care unit
Impeksyon, pamamaga at maramihang organ failure
Pulmonya
Sepsis sa patolohiya ng cavity ng tiyan at maliit na pelvis
Mga pasyente na may immunodeficiency
Antibacterial therapy
SEKSYON XIV
Nutrisyon at metabolismo
Metabolic na Pangangailangan
Enteral tube feeding
nutrisyon ng parenteral
Mga karamdaman sa adrenal at thyroid
SEKSYON XV
Masinsinang Pangangalaga sa Neurology
Pampawala ng sakit at pagpapatahimik
Mga karamdaman sa pag-iisip
Mga karamdaman sa paggalaw
Stroke at mga kaugnay na karamdaman
SEKSYON XVI
pagkalason
Mga nakakalason na reaksyon sa mga gamot at mga antidote sa kanila
SEKSYON XVII
Mga aplikasyon
Appendix 1
Mga yunit ng pagsukat at ang kanilang conversion
Appendix 2
Mga napiling reference table
Annex 3
Mga sistema ng klinikal na pagmamarka
Index ng paksa
Kritikal na Pangangalaga ~ Paul L. Marino / Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-2.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-3.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-4.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-5.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/1-7.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Eng/1.html Talaan ng mga Nilalaman Cardiac Activity Sa kabanatang ito, tinitingnan natin ang mga puwersang nakakaimpluwensya sa mahusay na paggana ng puso, ang pagbuo ng dami ng stroke nito, at ang kanilang pakikipag-ugnayan. sa ilalim ng normal na mga kondisyon at sa iba't ibang yugto ng pag-unlad. pagpalya ng puso. Karamihan sa mga termino at konsepto na matutugunan mo sa kabanatang ito ay alam na alam mo, ngunit maaari mo na ngayong ilapat ang kaalamang ito sa tabi ng kama. MUSCLE CONTRACTION Ang puso ay isang guwang na muscular organ. Sa kabila ng katotohanan na ang mga kalamnan ng kalansay ay naiiba sa istraktura at mga katangian ng pisyolohikal mula sa kalamnan ng puso (myocardium), tila maaari silang magamit sa isang pinasimple na paraan upang ipakita ang mga pangunahing mekanikal na batas ng pag-urong ng kalamnan. Para dito, karaniwang ginagamit ang isang modelo kung saan ang kalamnan ay mahigpit na nakasuspinde sa isang suporta. 1. Kung ang isang load ay inilapat sa libreng dulo ng kalamnan, pagkatapos ay ang kalamnan ay mag-uunat at baguhin ang haba nito sa pamamahinga. Ang puwersa na nag-uunat sa kalamnan bago ito magkontrata ay tinutukoy bilang preload. 2. Ang haba ng isang kalamnan ay umaabot pagkatapos ng preloading ay tinutukoy ng "elasticity" ng kalamnan. Elasticity (elasticity) - ang kakayahan ng isang bagay na kunin ang orihinal nitong hugis pagkatapos ng pagpapapangit. Kung mas nababanat ang kalamnan, mas mababa ang maaaring iunat sa pamamagitan ng preload. Upang makilala ang pagkalastiko ng isang kalamnan, ang konsepto ng "extensibility" ay tradisyonal na ginagamit; sa kahulugan nito, ang terminong ito ay kabaligtaran ng konsepto ng "pagkalastiko". 3. Kung ang isang limiter ay nakakabit sa kalamnan, posible na dagdagan ang pagkarga na may karagdagang timbang nang walang karagdagang pag-uunat ng kalamnan. Sa pamamagitan ng elektrikal na pagpapasigla at pag-alis ng limiter, ang kalamnan ay kumukontra at inaangat ang parehong mga karga. Ang load na dapat iangat ng contracting muscle ay tinutukoy bilang afterload. Tandaan na ang afterload ay may kasamang preload. 4. Ang kakayahan ng isang kalamnan na ilipat ang load ay itinuturing na isang index ng lakas ng pag-urong ng kalamnan at tinukoy ng terminong contractility. Talahanayan 1-1. Mga parameter na tumutukoy sa contraction ng isang skeletal muscle Preload Ang puwersa na nag-uunat sa muscle habang nagpapahinga (bago ang contraction) Afterload Ang load na dapat iangat ng muscle sa panahon ng contraction Contractility Ang puwersa ng muscle contraction na may pare-parehong pre- at afterload Extensibility Ang haba kung saan preload binabanat ang kalamnan MGA KAHULUGAN C mga posisyon ng mekanika, ang pag-urong ng kalamnan ay tinutukoy ng ilang pwersa (Talahanayan. 1-1). Ang mga puwersang ito ay kumikilos sa kalamnan alinman sa pahinga o sa panahon ng mga aktibong contraction. Sa pamamahinga, ang estado ng kalamnan ay tinutukoy ng inilapat na preload at nababanat na mga katangian (extensibility mga bahaging bumubuo ) tissue. Sa panahon ng pag-urong, ang estado ng kalamnan ay nakasalalay sa mga katangian ng mga elemento ng contractile at ang pag-load na dapat iangat (afterload). Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, gumagana ang puso sa katulad na paraan (tingnan sa ibaba). Gayunpaman, kapag inililipat ang mga mekanikal na batas ng pag-urong ng kalamnan sa aktibidad ng kalamnan ng puso bilang isang buo (i.e., ang pumping function nito), ang mga katangian ng pagkarga ay inilarawan sa mga yunit ng presyon, hindi puwersa, bilang karagdagan, ang dami ng dugo ay ginagamit sa halip na haba. Pressure-Volume Curves Ang pressure-volume curves na ipinapakita sa Figure 1-2 ay naglalarawan ng contraction ng kaliwang ventricle at ang mga puwersang nakakaapekto sa prosesong ito. Ang loop sa loob ng graph ay naglalarawan ng isang ikot ng puso. CARDIAC CYCLE Point A (tingnan ang Fig. 1-2) ay ang simula ng pagpuno ng ventricular kapag bumukas ang mitral valve at dumadaloy ang dugo mula sa kaliwang atrium. Ang dami ng ventricle ay unti-unting tumataas hanggang ang presyon sa ventricle ay lumampas sa presyon sa atrium at ang mitral valve ay nagsasara (point B). Sa puntong ito, ang volume sa ventricle ay ang end-diastolic volume (EDV). Ang volume na ito ay katulad ng preload sa modelong tinalakay sa itaas, dahil hahantong ito sa pag-stretch ng ventricular myocardial fibers sa isang bagong natitirang haba (diastolic). Sa madaling salita, ang end-diastolic volume ay katumbas ng preload. kanin. 1-2 Mga kurba ng pressure-volume para sa kaliwang ventricle ng isang buo na puso. 2. Point B - ang simula ng pag-urong ng kaliwang ventricle na may saradong aortic at mitral valves (isometric contraction phase). Ang presyon sa ventricle ay mabilis na tumataas hanggang sa lumampas ito sa presyon sa aorta at bumukas ang aortic valve (point B). Ang presyon sa puntong ito ay katulad ng afterload sa modelong tinalakay sa itaas, dahil ito ay inilapat sa ventricle pagkatapos ng pag-urong (systole) ay nagsimula at ang puwersa na dapat pagtagumpayan ng ventricle upang "ilabas" ang systolic (stroke) dami ng dugo. Samakatuwid, ang aortic pressure ay katulad ng afterload (sa totoo lang, afterload ay binubuo ng ilang bahagi, ngunit tingnan sa ibaba para sa higit pa tungkol dito). 3. Pagkatapos bumukas ang aortic valve, pumapasok ang dugo sa aorta. Kapag ang presyon sa ventricle ay bumaba sa ibaba ng presyon sa aorta, ang aortic valve ay nagsasara. Ang puwersa ng pag-urong ng ventricle ay tumutukoy sa dami ng pinatalsik na dugo sa mga ibinigay na halaga ng pre- at afterload. Sa madaling salita, ang presyon sa punto D ay isang function ng contractility kung ang mga halaga B (preload) at C (afterload) ay hindi nagbabago. Kaya, ang systolic pressure ay kahalintulad sa contractility kapag pare-pareho ang preload at afterload. Kapag ang aortic valve ay nagsasara sa punto G, ang presyon sa kaliwang ventricle ay bumababa nang husto (isometric relaxation period) hanggang sa susunod na sandali ng pagbubukas ng mitral valve sa point A, i.e. simula ng susunod na cycle ng puso. 4. Ang lugar na nakatali sa curve ng pressure-volume ay tumutugma sa gawain ng kaliwang ventricle sa isang ikot ng puso (ang gawain ng puwersa ay isang halaga na katumbas ng produkto ng mga module ng puwersa at pag-aalis). Anumang mga proseso na nagpapataas sa bahaging ito (halimbawa, isang pagtaas sa pre- at afterload o contractility) ay nagpapataas sa epekto ng gawain ng puso. Ang shock work ay isang mahalagang tagapagpahiwatig, dahil tinutukoy nito ang enerhiya na ginugol ng puso (pagkonsumo ng oxygen). Ang isyung ito ay tinalakay sa Kabanata 14. STARLING CURVE Ang isang malusog na puso ay pangunahing nakadepende sa dami ng dugo sa ventricles sa dulo ng diastole. Ito ay unang natuklasan noong 1885 ni Otto Frank sa isang ispesimen ng puso ng palaka. Ipinagpatuloy ni Ernst Starling ang mga pag-aaral na ito sa puso ng mammalian at noong 1914 ay nakakuha ng napakakagiliw-giliw na data. Sa fig. Ang 1-2 ay isang Starling (Frank-Starling) curve na nagpapakita ng kaugnayan sa pagitan ng EDV at systolic pressure. Pansinin ang matarik na pagtaas ng bahagi ng kurba. Ang matarik na slope ng Starling curve ay nagpapahiwatig ng kahalagahan ng preload (volume) sa pagpapahusay ng output ng dugo mula sa isang malusog na puso; sa madaling salita, na may pagtaas sa pagpuno ng dugo ng puso sa diastole at, dahil dito, sa pagtaas ng pag-uunat ng kalamnan ng puso, ang lakas ng mga contraction ng puso ay tumataas. Ang pag-asa na ito ay isang pangunahing batas ("batas ng puso") ng pisyolohiya ng cardiovascular system, kung saan ang isang heterometric (i.e., isinasagawa bilang tugon sa isang pagbabago sa haba ng myocardial fibers) na mekanismo ng regulasyon ng aktibidad ng puso ay ipinamalas. DESCENDING STARLING CURVE Sa sobrang pagtaas ng EDV, minsan ay napapansin ang pagbaba ng systolic pressure sa pagbuo ng pababang bahagi ng Starling curve. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay orihinal na ipinaliwanag sa pamamagitan ng overstretching ng kalamnan ng puso, kapag ang mga contractile filament ay makabuluhang hiwalay sa isa't isa, na binabawasan ang pakikipag-ugnay sa pagitan ng mga ito na kinakailangan upang mapanatili ang puwersa ng pag-urong. Gayunpaman, ang pababang bahagi ng Starling curve ay maaari ding makuha sa pagtaas ng afterload, at hindi lamang dahil sa pagtaas ng haba ng fiber ng kalamnan sa pagtatapos ng diastole. Kung ang afterload ay pinananatiling pare-pareho, pagkatapos ay upang bawasan ang dami ng stroke ng puso, ang end-diastolic pressure (EDP) ay dapat lumampas sa 60 mmHg. Dahil ang ganitong pressure ay bihirang maobserbahan sa klinika, ang kahulugan ng pababang bahagi ng Starling curve ay nananatiling isang bagay ng debate. kanin. 1-3. Mga functional na curve ng ventricles. Sa klinikal na kasanayan, walang sapat na ebidensya upang suportahan ang pababang bahagi ng Starling curve. Nangangahulugan ito na sa hypervolemia, ang cardiac output ay hindi dapat bumaba, at sa hypovolemia (halimbawa, dahil sa tumaas na diuresis), hindi ito maaaring tumaas. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran dito, dahil ang mga diuretics ay kadalasang ginagamit sa paggamot ng pagpalya ng puso. Ang isyung ito ay tinalakay nang mas detalyado sa Kabanata 14. HEART FUNCTIONAL CURVE Sa klinika, ang analogue ng Starling curve ay ang functional heart curve (Fig. 1-3). Tandaan na pinapalitan ng dami ng stroke ang systolic pressure, at pinapalitan ng EDV ang EDV. Ang parehong mga indicator ay maaaring matukoy sa gilid ng kama ng pasyente gamit ang pulmonary artery catheterization (tingnan ang Kabanata 9). Ang slope ng functional curve ng puso ay dahil hindi lamang sa myocardial contractility, kundi pati na rin sa afterload. Gaya ng nakikita sa fig. 1-3, ang pagpapababa ng contractility o pagtaas ng afterload ay nagpapababa sa slope ng curve. Mahalagang isaalang-alang ang impluwensya ng afterload, dahil nangangahulugan ito na ang functional curve ng puso ay hindi isang maaasahang tagapagpahiwatig ng myocardial contractility, gaya ng naunang ipinapalagay [6]. Distensibility curves Ang kakayahan ng ventricle na mapuno sa panahon ng diastole ay maaaring mailalarawan sa pamamagitan ng ugnayan sa pagitan ng presyon at dami sa dulo ng diastole (EPV at EDV), na ipinapakita sa Fig. 1-4. Ang slope ng pressure-volume curves sa panahon ng diastole ay sumasalamin sa ventricular compliance. Ventricular compliance = AKDO / AKDD. kanin. 1-4 Mga kurba ng pressure-volume sa panahon ng diastole Gaya ng ipinapakita sa fig. 1-4, ang pagbaba sa extensibility ay hahantong sa paglilipat ng curve pababa at sa kanan, ang DPV ay magiging mas mataas para sa anumang DRC. Ang pagtaas ng kahabaan ay may kabaligtaran na epekto. Preload - ang puwersa na nag-uunat ng kalamnan sa pagpapahinga ay katumbas ng EDV, hindi ang EDV. Gayunpaman, hindi matukoy ang EDV sa pamamagitan ng mga kumbensyonal na pamamaraan sa gilid ng kama, at ang pagsukat ng EDV ay isang karaniwang klinikal na pamamaraan para sa pagtukoy ng preload (tingnan ang Kabanata 9). Kapag gumagamit ng PDD upang suriin ang preload, dapat isaalang-alang ng isa ang pagtitiwala ng PDD sa pagbabago sa extensibility. Sa fig. 1-4 makikita na ang EPC ay maaaring tumaas, bagaman ang ERR (preload) ay talagang nabawasan. Sa madaling salita, ang tagapagpahiwatig ng KDD ay mag-overestimate sa halaga ng preload na may pinababang ventricular compliance. Binibigyang-daan ka ng CDD na mapagkakatiwalaan na makilala ang preload lamang sa normal (hindi nagbabago) ventricular compliance. Ang ilang mga therapeutic measure sa mga pasyenteng may kritikal na sakit ay maaaring humantong sa pagbaba sa ventricular compliance (halimbawa, mechanical ventilation na may positibong inspiratory pressure), at nililimitahan nito ang halaga ng CPP bilang indicator ng preload. Ang mga isyung ito ay tinalakay nang mas detalyado sa Kabanata 14. AFTERLOAD Sa itaas, ang afterload ay tinukoy bilang ang puwersa na pumipigil o lumalaban sa ventricular contraction. Ang puwersa na ito ay katumbas ng stress na nangyayari sa dingding ng ventricle sa panahon ng systole. Ang mga bahagi ng transmural tension ng ventricular wall ay ipinapakita sa Fig. 1-5. kanin. 1-5. mga bahagi ng afterload. Ayon sa batas ni Laplace, ang stress sa dingding ay isang function ng systolic pressure at chamber (ventricular) radius. Ang systolic pressure ay nakasalalay sa impedance ng daloy sa aorta, habang ang laki ng silid ay isang function ng EDV (i.e., preload). Ipinakita sa modelo sa itaas na ang preload ay bahagi ng afterload. VASCULAR RESISTANCE Ang impedance ay isang pisikal na dami na nailalarawan sa pamamagitan ng paglaban ng isang daluyan sa pagpapalaganap ng isang pulsating fluid flow. Ang impedance ay may dalawang bahagi: kahabaan, na pumipigil sa mga pagbabago sa bilis ng daloy, at paglaban, na naglilimita sa average na bilis ng daloy [b]. Hindi maaaring regular na masukat ang arterial distensibility, kaya ang arterial resistance (BP) ay ginagamit upang masuri ang afterload, na tinutukoy bilang pagkakaiba sa pagitan ng average na arterial pressure (inflow) at venous pressure (outflow) na hinati sa bilis ng daloy ng dugo (cardiac output). Ang pulmonary vascular resistance (PVR) at kabuuang peripheral vascular resistance (OPVR) ay tinutukoy bilang mga sumusunod: PVR = (Dla-Dlp) / SV; OPSS \u003d (SBP - Dpp) CB, kung saan ang CO ay cardiac output, Pla ay ang average na presyon sa pulmonary artery, Dp ay ang average na presyon sa kaliwang atrium, SBP ay ang average na systemic arterial pressure, Dpp ay ang average na presyon sa kanang atrium. Ang ipinakita na mga equation ay katulad ng mga formula na ginamit upang ilarawan ang paglaban sa direktang electric current (batas ng Ohm), i.e. mayroong pagkakatulad sa pagitan ng haydroliko at de-koryenteng mga circuit. Gayunpaman, ang pag-uugali ng isang risistor sa isang de-koryenteng circuit ay makabuluhang mag-iiba mula sa isang fluid flow impedance sa isang hydraulic circuit dahil sa pagkakaroon ng ripple at capacitive elements (veins). TRANSMURAL PRESSURE Ang true afterload ay isang transmural force at samakatuwid ay kinabibilangan ng isang bahagi na hindi bahagi ng vascular system: pressure sa pleural cavity (cleft). Ang negatibong pleural pressure ay nagpapataas ng afterload dahil pinapataas nito ang transmural pressure sa isang partikular na intraventricular pressure, habang ang positibong intrapleural pressure ay may kabaligtaran na epekto. Ito ay maaaring ipaliwanag ang pagbaba sa systolic pressure (stroke volume) sa panahon ng kusang inspirasyon, kapag ang negatibong presyon sa pleural cavity ay bumababa. Ang epekto ng pleural pressure sa cardiac performance ay tinalakay sa Kabanata 27. Sa konklusyon, mayroong isang bilang ng mga problema sa vascular resistance bilang isang indicator ng afterload, dahil iminumungkahi ng eksperimental na data na ang vascular resistance ay isang hindi mapagkakatiwalaang indicator ng ventricular afterload. Ang pagsukat ng vascular resistance ay maaaring maging impormasyon kapag ang vascular resistance ay ginagamit bilang determinant ng presyon ng dugo. Dahil sa katotohanan na ang ibig sabihin ng arterial pressure ay isang derivative ng cardiac output at vascular resistance, ang pagsukat ng huli ay nakakatulong upang siyasatin ang hemodynamic features sa arterial hypotension. Ang paggamit ng TPVR para sa diagnosis at paggamot ng mga kondisyon ng pagkabigla ay tinalakay sa Kabanata 12. CIRCULATION IN HEART FAILURE Ang regulasyon ng sirkulasyon sa pagpalya ng puso ay maaaring ilarawan kung kukunin natin ang cardiac output bilang isang independiyenteng halaga, at ang KPP at TPVR bilang mga dependent variable (Fig. 1-6). Habang bumababa ang cardiac output, mayroong pagtaas sa KDD at OPSS. Ipinapaliwanag nito ang mga klinikal na palatandaan ng pagpalya ng puso: Tumaas na EBP = venous congestion at edema; Tumaas na VR = vasoconstriction at hypoperfusion. Hindi bababa sa bahagi, ang mga pagbabagong hemodynamic na ito ay nagreresulta mula sa pag-activate ng renin-angiotensin-aldosterone system. Ang paglabas ng renin sa pagpalya ng puso ay dahil sa pagbaba ng daloy ng dugo sa bato. Pagkatapos, sa ilalim ng pagkilos ng renin, ang angiotensin I ay nabuo sa dugo, at mula dito, sa tulong ng isang angiotensin-converting enzyme, angiotensin II, isang malakas na vasoconstrictor na may direktang epekto sa mga daluyan ng dugo. Ang pagpapakawala ng aldosterone mula sa adrenal cortex na dulot ng angiotensin II ay humahantong sa pagkaantala sa katawan ng mga sodium ions, na nag-aambag sa pagtaas ng venous pressure at pagbuo ng edema. PROGRESSIVE HEART FAILURE Ang mga indicator ng hemodynamics sa progressive heart failure ay ipinapakita sa fig. 1-7. Ang solidong linya ay nagpapahiwatig ng graphical na pag-asa ng cardiac output sa preload (ibig sabihin, ang functional curve ng puso), ang dotted line - cardiac output sa OPSS (afterload). Ang mga intersection point ng curves ay sumasalamin sa mga relasyon ng preload, afterload, at cardiac output sa bawat yugto ng ventricular dysfunction. kanin. 1-6. Impluwensya ng cardiac output sa final 1-7. Mga pagbabago sa hemodynamics na may cardiac diastolic pressure at pangkalahatang peripheral insufficiency. H - normal, Y - katamtamang cardiac vascular resistance. insufficiency, T-severe heart failure 1. Moderate heart failure Habang lumalala ang ventricular function, bumababa ang slope ng functional heart curve, at ang intersection point ay lumilipat sa kanan kasama ang TPVR-CO curve (afterload curve) (Fig. 1-7 ). Sa maagang yugto ng katamtamang pagpalya ng puso, mayroon pa ring matarik na slope sa EPP-SV curve (preload curve), at ang intercept (point Y) ay matatagpuan sa patag na bahagi ng afterload curve (Fig. 1-7) . Sa madaling salita, sa katamtamang pagpalya ng puso, ang aktibidad ng ventricular ay nakasalalay sa preload at hindi nakasalalay sa afterload. Ang kakayahan ng ventricle na tumugon sa preload sa katamtamang pagpalya ng puso ay nangangahulugan na ang mga antas ng daloy ng dugo ay maaaring mapanatili, ngunit sa mas mataas kaysa sa normal na mga presyon ng pagpuno. Ipinapaliwanag nito kung bakit ang pinaka-kilalang sintomas sa katamtamang pagpalya ng puso ay dyspnea. 2. Malubhang pagpalya ng puso Habang ang cardiac function ay higit na bumababa, ang ventricular activity ay nagiging mas hindi nakadepende sa preload (ibig sabihin, ang slope ng cardiac function curve ay bumababa) at ang cardiac output ay nagsisimulang bumaba. Ang functional curve ng puso ay lumilipat sa matarik na bahagi ng afterload curve (point T) (Fig. 1-7): sa matinding heart failure, ang ventricular activity ay hindi nakadepende sa preload at depende sa afterload. Ang parehong mga kadahilanan ay responsable para sa pagbaba ng daloy ng dugo na nakikita sa mga advanced na yugto ng pagpalya ng puso. Ang papel ng afterload ay lalong mahusay, dahil ang arterial vasoconstriction ay hindi lamang binabawasan ang cardiac output, ngunit binabawasan din ang peripheral na daloy ng dugo. Ang pagtaas ng kahalagahan ng afterload sa pagbuo ng matinding pagpalya ng puso ay ang batayan para sa paggamot nito sa mga peripheral vasodilator. Ang isyung ito ay tinalakay nang mas detalyado sa ibaba (Kabanata 14). MGA SANGGUNIAN Berne RM, Levy MN. Cardiovascular physiology, 3rd ed. St. Louis: C.V. Mosby, 1981. Little R.C. Physiology ng puso at sirkulasyon, 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1985. Mga pagsusuri ni Parmley WW, Talbot L. Heart bilang pump. Sa: Berne RM ed. Handbook ng pisyolohiya: Ang cardiovascular system. Bethesda: American Physiological Society, 1979; 429-460. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J Jr. Mga mekanismo ng pag-urong at pagpapahinga ng puso. Sa: Braunwald E. ed. sakit sa puso. Isang aklat-aralin ng cardiovascular medicine, 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1988; 383-425. Weber K, Janicki JS, Hunter WC, et al. Ang contractile na pag-uugali ng puso at ang functional na pagkabit nito sa sirkulasyon. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:375-400. Rothe C.F. Physiology ng venous return. Arch Intern Med 1986; 246:977-982. Katz AM. Ang pababang paa ng Starling curve at ang pagbagsak ng puso. Sirkulasyon 1965; 32:871-875. Nichols WW, Pepine CJ. Kaliwang ventricular afterload at aortic input impedance: Mga implikasyon ng pulsatile na daloy ng dugo. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:293-306. Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolic function ng puso sa clinical cardiology. Arch Intern Med 1988; 148:99-109. Robotham JL, Scharf SM. Mga epekto ng positibo at negatibong presyur na bentilasyon sa pagganap ng puso. Clin Chest Med 1983; 4:161-178. Lang RM, Borow KM, Neumann A, et al. Systemic vascular resistance: Isang hindi mapagkakatiwalaang index ng left ventricular afterload. Sirkulasyon 1986; 74:1114-1123. Zeiis R, Flaim SF. Mga pagbabago sa tono ng vasomotor sa congestive heart failure. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:437-459. Cohn JN, Francisco JA. Vasodilator therapy ng cardiac failure (una sa dalawang bahagi). N Engin Med 1977; 297:27-31. Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, Williams GH. Ang kaugnayan ng renin-angiotensin-aldosterone system sa klinikal na estado sa congestive heart failure. Sirkulasyon 1981; 63:645-651. Mga Nilalaman Kritikal na Pangangalaga~Paul L. Marino/Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-1.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-2.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-3.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10-4.JPG Intensive Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/10.html 10 Wedge pressure Ang eksaktong agham ay pinangungunahan ng ideya ng relativity B. Paccell Pulmonary capillary wedge pressure (PWPC) ay tradisyonal na ginagamit sa pagsasanay ng kritikal gamot sa pangangalaga, at ang terminong "wedge pressure" ay naging pamilyar na sa mga doktor. Sa kabila ng katotohanan na ang tagapagpahiwatig na ito ay madalas na ginagamit; hindi ito palaging kritikal na naiintindihan. Tinutukoy ng kabanatang ito ang ilan sa mga "limitadong" aplikasyon ng DZLK at tinatalakay ang mga maling kuru-kuro na lumitaw kapag ginagamit ang tagapagpahiwatig na ito sa klinikal na kasanayan. PANGUNAHING TAMPOK Mayroong isang opinyon na ang DZLK ay isang unibersal na tagapagpahiwatig, ngunit hindi ito ganoon. Nasa ibaba ang isang paglalarawan ng parameter na ito. DZLK: Tinutukoy ang presyon sa kaliwang atrium. Ito ay hindi palaging isang tagapagpahiwatig ng preload sa kaliwang ventricle. Maaaring magpakita ng presyon sa kalapit na alveoli. Hindi nito pinapayagan ang tumpak na pagtatasa ng hydrostatic pressure sa mga pulmonary capillaries. Ito ay hindi isang tagapagpahiwatig ng transmural pressure. Ang bawat isa sa mga pahayag na ito ay detalyado sa ibaba. Ang karagdagang impormasyon tungkol sa DZLK ay maaaring makuha mula sa mga pagsusuri. WEDGING PRESSURE AT PRELOAD Ang DZLK ay ginagamit upang matukoy ang presyon sa kaliwang atrium. Ang impormasyong nakuha ay ginagawang posible upang masuri ang dami ng intravascular na dugo at kaliwang ventricular function. PRINSIPYO SA PAGSUKAT ng DZLK Ang prinsipyo ng pagsukat ng DZLK ay ipinapakita sa fig. 10-1. Ang lobo sa distal na dulo ng catheter na ipinasok sa pulmonary artery ay pinalaki hanggang sa magkaroon ng obstruction. Ito ay magiging sanhi ng isang column ng dugo na mabuo sa pagitan ng dulo ng catheter at ng kaliwang atrium, at ang presyon sa dalawang dulo ng column ay balanse. Ang presyon sa dulo ng catheter ay magiging katumbas ng presyon sa kaliwang atrium. Ang prinsipyong ito ay nagpapahayag ng hydrostatic equation: Dk - Dlp = Q x Rv 10-1. Ang prinsipyo ng pagsukat ng DZLK. Ang mga baga ay nahahati sa 3 functional zone batay sa ratio ng alveolar pressure (Ralv), mean pressure sa pulmonary artery (avg.Pla) at pressure sa pulmonary capillaries (Dc). Pinapayagan ka ng DZLK na tumpak na matukoy ang presyon sa kaliwang atrium (Dlp) lamang kapag ang Dk ay lumampas sa Rav (zone 3). Mga karagdagang paliwanag sa teksto. kung saan ang Dk ay ang presyon sa mga capillary ng baga, ang Dlp ay ang presyon sa kaliwang atrium, ang Q ay ang daloy ng dugo sa baga, ang Rv ay ang paglaban ng mga ugat ng baga. Kung Q = 0, kung gayon Dk - Dlp = 0 at, dahil dito, Dk - Dlp = DZLK. Ang presyon sa dulo ng catheter sa oras ng balloon occlusion ng pulmonary artery ay tinatawag na LEP, na, sa kawalan ng isang sagabal sa pagitan ng kaliwang atrium at ng kaliwang ventricle, ay itinuturing na katumbas ng kaliwang ventricular end-diastolic pressure (LVDD). LEFT VENTRICULAR END-DIASTOLIC PRESSURE BILANG CRITERIA PARA SA PRELOAD Sa Kabanata 1, ang pagpapahinga ng myocardial preload ay tinukoy bilang ang puwersang nag-uunat sa kalamnan ng puso. Para sa isang buo na ventricle, ang preload ay end-diastolic volume (EDV). Sa kasamaang palad, ang EDV ay mahirap matukoy nang direkta sa gilid ng kama ng pasyente (tingnan ang Kabanata 14), kaya ang isang tagapagpahiwatig tulad ng end-diastolic pressure (EDP) ay ginagamit upang masuri ang preload. Ginagawang posible ng normal (hindi nagbabago) left ventricular distensibility na gamitin ang CDV bilang sukatan ng preload. Ito ay kinakatawan sa anyo ng mga stretch curves (tingnan ang Figure 1-4 at Figure 14-4). Sa madaling sabi, ito ay maaaring ibuod bilang mga sumusunod: Ang LVDD (LVL) ay isang maaasahang tagapagpahiwatig ng preload lamang kapag ang pagsunod sa kaliwang ventricular ay normal (o hindi nagbabago). Ang pagpapalagay na ang pagsunod sa ventricular ay normal o hindi nagbabago sa mga pasyenteng nasa hustong gulang sa mga intensive care unit ay hindi malamang. Kasabay nito, ang paglaganap ng kapansanan sa diastolic function sa naturang mga pasyente ay hindi pa napag-aralan, kahit na sa ilang mga kondisyon ang kanilang ventricular distensibility ay walang alinlangan na nagbago. Kadalasan ang patolohiya na ito ay sinusunod dahil sa positibong presyon ng mekanikal na bentilasyon, lalo na kapag mataas ang inspiratory pressure (tingnan ang Kabanata 27). Ang myocardial ischemia, ventricular hypertrophy, myocardial edema, cardiac tamponade, at ilang mga gamot (calcium channel blockers, atbp.) ay maaari ding magbago ng ventricular compliance. Kapag ang pagsunod sa ventricular ay nabawasan, ang pagtaas ng DPLD ay makikita sa parehong systolic at diastolic na pagpalya ng puso. Ang isyung ito ay tinalakay nang detalyado sa Kabanata 14. WEDGING PRESSURE AT HYDROSTATIC PRESSURE Ang DZLK ay ginagamit bilang indicator ng hydrostatic pressure sa pulmonary capillaries, na ginagawang posible upang masuri ang posibilidad na magkaroon ng hydrostatic pulmonary edema. Gayunpaman, ang problema ay ang DZLK ay sinusukat sa kawalan ng daloy ng dugo, kabilang ang sa mga capillary. Ang mga kakaibang pag-asa ng DZLK sa hydrostatic pressure ay ipinapakita sa fig. 10-2. Kapag ang lobo sa dulo ng catheter ay na-deflate, ang daloy ng dugo ay naibalik, at ang presyon sa mga capillary ay mas mataas kaysa sa DZLK. Ang laki ng pagkakaibang ito (Dk - DZLK) ay tinutukoy ng mga halaga ng daloy ng dugo (Q) at paglaban sa daloy ng dugo sa mga ugat ng baga (Rv). Nasa ibaba ang equation ng dependence na ito (tandaan na, hindi tulad ng nakaraang formula, ang isang ito ay may DZLK sa halip na Dlp): Dk - DZLK - Q x Rv. Kung Rv = 0, kung gayon Dk - DZLK = 0 at, dahil dito, Dk = DZLK. kanin. 10-2. Pagkakaiba sa pagitan ng hydrostatic pressure sa pulmonary capillaries (Dk) at DZLK. Ang sumusunod na mahalagang konklusyon ay sumusunod mula sa equation na ito: Ang DZLK ay katumbas ng hydrostatic pressure sa pulmonary capillaries lamang kapag ang resistensya ng pulmonary veins ay lumalapit sa zero. Gayunpaman, ang pulmonary veins ay lumilikha ng karamihan sa kabuuang vascular resistance sa pulmonary circulation dahil ang resistensya ng pulmonary arteries ay medyo mababa. Ang sirkulasyon ng pulmonary ay isinasagawa sa ilalim ng mga kondisyon ng mababang presyon (dahil sa manipis na pader na kanang ventricle), at ang mga arterya ng baga ay hindi kasing higpit ng mga arterya ng systemic na sirkulasyon. Nangangahulugan ito na ang pangunahing bahagi ng kabuuang pulmonary vascular resistance (PVR) ay nilikha ng mga pulmonary veins. Ipinakita ng mga pag-aaral ng hayop na ang mga pulmonary veins ay bumubuo ng hindi bababa sa 40% ng PVR [6]. Ang mga ratio na ito sa mga tao ay hindi eksaktong kilala, ngunit malamang na magkapareho. Kung ipagpalagay natin na ang paglaban ng venous part ng pulmonary circulation ay 40% ng PVR, kung gayon ang pagbaba ng pressure sa pulmonary veins (Dc - Dlp) ay magiging 40% ng kabuuang pagbaba ng presyon sa pagitan ng pulmonary artery at ng kaliwang atrium (Dla - Dlp). Ang nasa itaas ay maaaring ipahayag ng formula , sa pag-aakalang DZLK ay katumbas ng Dlp. Dk - DZLK = 0.4 (Dla - Dlp); Dk \u003d DZLK + 0.4 (Dla - DZLK). Sa malusog na tao, ang pagkakaiba sa pagitan ng Dk at DPLD ay lumalapit sa zero, tulad ng ipinapakita sa ibaba, dahil mababa ang presyon ng pulmonary artery. Gayunpaman, sa pulmonary hypertension o tumaas na pulmonary venous resistance, ang pagkakaiba ay maaaring tumaas. Ito ay inilalarawan sa ibaba ng adult respiratory distress syndrome (ARDS), kung saan tumataas ang presyon sa parehong pulmonary artery at pulmonary veins (tingnan ang Kabanata 23). Ang DZLK ay kinuha katumbas ng 10 mm Hg. pareho sa normal na kondisyon at sa ARDS: DZLK = 10 mm Hg. Normal Dk \u003d 10 + 0.4 (15 - 10) \u003d 12 mm Hg. Sa ARDS, Dk \u003d 10 + 0.6 (30 - 10) \u003d 22 mm Hg. Kung ang average na presyon sa pulmonary artery ay tumaas ng 2 beses, at venous resistance - sa pamamagitan ng 50%, pagkatapos ay ang hydrostatic pressure ay lumampas sa DZLK ng higit sa 2 beses (22 versus 10 mm Hg). Sa sitwasyong ito, ang pagpili ng paggamot ay naiimpluwensyahan ng paraan ng pagtatasa ng hydrostatic pressure sa pulmonary capillaries. Kung ang kinakalkula na presyon ng capillary (22 mm Hg) ay isinasaalang-alang, kung gayon ang therapy ay dapat na naglalayong pigilan ang pagbuo ng pulmonary edema. Kung ang DZLK ay isinasaalang-alang bilang isang criterion para sa Dk (10 mm Hg), kung gayon walang mga therapeutic measure na ipinahiwatig. Ang halimbawang ito ay naglalarawan kung paano ang DZLK (mas tiyak, ang maling interpretasyon nito) ay maaaring mapanlinlang. Sa kasamaang palad, ang paglaban ng mga pulmonary veins ay hindi maaaring direktang matukoy, at ang equation sa itaas ay halos hindi naaangkop sa isang partikular na pasyente. Gayunpaman, ang formula na ito ay nagbibigay ng mas tumpak na pagtatantya ng hydrostatic pressure kaysa sa DZLK, at samakatuwid ay ipinapayong gamitin ito hanggang sa magkaroon ng mas mahusay na pagtatantya ng Dk. MGA KATANGIAN NG OCCLUSION PRESSURE Ang pagbaba ng presyon sa pulmonary artery mula sa sandali ng pagbara ng daloy ng dugo ng lobo ay sinamahan ng isang paunang mabilis na pagbaba ng presyon, na sinusundan ng isang mabagal na pagbaba. Ang puntong naghihiwalay sa dalawang sangkap na ito ay iminungkahi na ituring na katumbas ng hydrostatic pressure sa mga pulmonary capillaries. Gayunpaman, ang paniwala na ito ay mapagtatalunan dahil hindi ito suportado sa matematika. Bukod dito, hindi laging posible na malinaw na paghiwalayin ang mabilis at mabagal na mga bahagi ng presyon sa kama ng pasyente (mga personal na obserbasyon ng may-akda), kaya ang isyu ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral. ARTIFACTS DULOT NG CHEST PRESSURE dibdib sa DZLK ay batay sa pagkakaiba sa pagitan ng intraluminal (sa loob ng sisidlan) at transmural (na ipinadala sa pamamagitan ng vascular wall at kumakatawan sa pagkakaiba sa pagitan ng intra- at extravascular pressure) na presyon. Ang intraluminal pressure ay tradisyonal na itinuturing na isang sukatan ng vascular pressure, ngunit ito ay transmural pressure na nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng preload at edema. Ang presyon ng alveolar ay maaaring maipadala sa mga pulmonary vessel at baguhin ang intravascular pressure nang hindi binabago ang transmural pressure, depende sa ilang mga kadahilanan, kabilang ang kapal ng vascular wall at ang extensibility nito, na, siyempre, ay magiging iba sa malusog at may sakit na mga tao. Kapag sinusukat ang DZLK upang mabawasan ang epekto ng presyon sa dibdib sa DZLK, dapat tandaan ang mga sumusunod. Sa dibdib, ang presyon ng vascular na naitala sa lumen ng daluyan ay tumutugma sa transmural pressure lamang sa dulo ng pagbuga, kapag ang presyon sa nakapalibot na alveoli ay katumbas ng atmospheric (zero level). Dapat ding tandaan na ang presyon ng vascular na naitala sa mga intensive care unit (i.e. intraluminal pressure) ay sinusukat na may kaugnayan sa presyon ng atmospera (zero) at hindi tumpak na sumasalamin sa transmural pressure hanggang ang tissue pressure ay lumalapit sa atmospheric pressure. Ito ay lalong mahalaga kapag ang mga pagbabago na nauugnay sa paghinga ay naitala sa panahon ng pagpapasiya ng DZLK (tingnan sa ibaba). MGA PAGBABAGONG KAUGNAY SA PAGHINGA Ang epekto ng presyon ng dibdib sa LDLP ay ipinapakita sa Fig. 10-3. Ang pagkilos na ito ay nauugnay sa isang pagbabago sa presyon sa dibdib, na ipinapadala sa mga capillary. Ang totoong (transmural) na presyon sa rekord na ito ay maaaring pare-pareho sa buong ikot ng paghinga. Ang DZLK, na tinutukoy sa dulo ng pagbuga, na may artipisyal na bentilasyon ng mga baga (ALV) ay kinakatawan ng pinakamababang punto, at may kusang paghinga - ang pinakamataas. Ang mga electronic pressure monitor sa maraming intensive care unit ay nagtatala ng presyon sa 4 na segundong pagitan (naaayon sa 1 wave na dumaan sa screen ng oscilloscope). Sa parehong oras, 3 iba't ibang mga presyon ang maaaring maobserbahan sa screen ng monitor: systolic, diastolic at average. Ang systolic pressure ay ang pinakamataas na punto sa bawat 4 na segundong pagitan. Ang Diastolic ay ang pinakamababang presyon, at ang ibig sabihin ay tumutugma sa average na presyon. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang DZLK sa pagtatapos ng pagbuga na may independiyenteng paghinga ng pasyente ay natutukoy nang pili ng systolic wave, at may mekanikal na bentilasyon - ng diastolic wave. Tandaan na ang ibig sabihin ng presyon ay hindi naitala sa screen ng monitor habang nagbabago ang paghinga. kanin. 10-3. Ang pag-asa ng DZLK sa mga pagbabago sa paghinga (kusang paghinga at mekanikal na bentilasyon). Ang transmural phenomenon ay tinutukoy sa pagtatapos ng expiration, ito ay kasabay ng systolic pressure sa panahon ng kusang paghinga at sa diastolic pressure sa mekanikal na bentilasyon. POSITIVE END PRESSURE Sa paghinga na may positive end expiratory pressure (PEEP), ang alveolar pressure ay hindi bumabalik sa atmospheric pressure sa pagtatapos ng exhalation. Bilang resulta, ang halaga ng DZLK sa pagtatapos ng pagbuga ay lumampas sa tunay na halaga nito. Ang PEEP ay artipisyal na nilikha o maaaring ito ay katangian ng pasyente mismo (auto-PEEP). Auto - Ang PEEP ay resulta ng hindi kumpletong pag-expire, na kadalasang nangyayari sa panahon ng mekanikal na bentilasyon sa mga pasyenteng may nakahahadlang na sakit sa baga. Dapat tandaan na ang auto-PEEP na may mekanikal na bentilasyon ay kadalasang nananatiling walang sintomas (tingnan ang Kabanata 29). Kung ang isang nabalisa na pasyente na may tachypnea ay may hindi inaasahang o hindi maipaliwanag na pagtaas sa DLL, kung gayon ang auto-PEEP ay itinuturing na sanhi ng mga pagbabagong ito. Ang phenomenon ng auto-PEEP ay inilalarawan nang mas detalyado sa dulo ng Kabanata 29. Ang epekto ng PEEP sa PDZLK ay malabo at depende sa pagsunod sa baga. Kapag nagrerehistro ng DZLK laban sa background ng PEEP, kinakailangan upang bawasan ang huli sa zero, at nang hindi idiskonekta ang pasyente mula sa respirator. Sa sarili nito, ang pagdiskonekta sa pasyente mula sa ventilator (PEEP mode) ay maaaring magkaroon ng iba't ibang kahihinatnan. Ang ilang mga mananaliksik ay naniniwala na ang pagmamanipula na ito ay mapanganib at humahantong sa isang pagkasira sa gas exchange. Ang iba ay nag-uulat lamang ng pag-unlad ng lumilipas na hypoxemia. Ang panganib na nangyayari kapag ang pasyente ay nadiskonekta sa respirator ay maaaring makabuluhang bawasan sa pamamagitan ng paglikha ng isang positibong presyon sa panahon ng bentilasyon, kapag ang PEEP ay pansamantalang itinigil. Mayroong 3 posibleng dahilan para sa pagtaas ng DZLK sa panahon ng PEEP: Hindi binabago ng PEEP ang transmural na presyon ng capillary. Ang PEEP ay humahantong sa compression ng mga capillary, at laban sa background na ito, ang DZLK ay kumakatawan sa presyon sa alveoli, at hindi sa kaliwang atrium. Naaapektuhan ng PEEP ang puso at binabawasan ang distensibility ng kaliwang ventricle, na humahantong sa pagtaas ng DZLK na may parehong EDV. Sa kasamaang palad, madalas na imposibleng matukoy ang isa o isa pang dahilan para sa pagbabago sa DZLK. Ang huling dalawang pangyayari ay maaaring magpahiwatig ng hypovolemia (kamag-anak o ganap), para sa pagwawasto kung saan ang infusion therapy ay kinakailangan. MGA SONA NG BAGA Ang katumpakan ng pagpapasiya ng DZLK ay nakasalalay sa direktang komunikasyon sa pagitan ng dulo ng catheter at ng kaliwang atrium. Kung ang presyon sa nakapaligid na alveoli ay mas mataas kaysa sa presyon sa mga pulmonary capillaries, kung gayon ang huli ay i-compress at ang presyon sa pulmonary catheter, sa halip na ang presyon sa kaliwang atrium, ay magpapakita ng presyon sa alveoli. Batay sa ratio ng alveolar pressure at pressure sa pulmonary circulation system, ang mga baga ay kondisyon na nahahati sa 3 functional zone, tulad ng ipinapakita sa Fig. 10-1, sunud-sunod mula sa tuktok ng mga baga hanggang sa kanilang mga base. Dapat itong bigyang-diin na sa zone 3 lamang ang presyon ng capillary ay lumampas sa alveolar. Sa zone na ito, ang presyon ng vascular ay ang pinakamataas (bilang isang resulta ng isang binibigkas na impluwensya ng gravitational), at ang presyon sa alveoli ay ang pinakamababa. Kapag nagrerehistro ng DZLK, ang dulo ng catheter ay dapat na matatagpuan sa zone 3 (sa ibaba ng antas ng kaliwang atrium). Sa posisyon na ito, ang impluwensya ng alveolar pressure sa presyon sa pulmonary capillaries ay nabawasan (o inalis). Gayunpaman, kung ang pasyente ay hypovolemic o maaliwalas na may mataas na PEEP, ang kundisyong ito ay hindi kinakailangan [I]. Kung walang kontrol sa x-ray nang direkta sa gilid ng kama ng pasyente, halos imposibleng maipasa ang isang catheter sa zone 3, bagaman sa karamihan ng mga kaso, dahil sa mataas na bilis ng daloy ng dugo, nasa mga bahaging ito ng baga ang dulo ng catheter. nakarating sa destinasyon nito. Sa karaniwan, sa 3 catheterizations, sa 1 kaso lamang ang catheter ay pumapasok sa itaas na mga zone ng baga, na matatagpuan sa itaas ng antas ng kaliwang atrium [I]. WELL PRESSURE ACCURACY IN CLINICAL CONDITIONS May mataas na posibilidad na makakuha ng maling resulta kapag sinusukat ang WLL. Sa 30°/o kaso mayroong iba't-ibang teknikal na problema , at sa 20% na mga error ay nangyayari dahil sa maling interpretasyon ng natanggap na data. Ang likas na katangian ng proseso ng pathological ay maaari ring makaapekto sa katumpakan ng pagsukat. Ang ilang mga praktikal na isyu na nauugnay sa katumpakan at pagiging maaasahan ng mga resultang nakuha ay isinasaalang-alang sa ibaba. VERIFICATION NG MGA NAKUHA NA RESULTA Posisyon ng dulo ng catheter. Karaniwan ang catheterization ay isinasagawa sa posisyon ng pasyente na nakahiga sa kanyang likod. Sa kasong ito, ang dulo ng catheter na may daloy ng dugo ay pumapasok sa mga posterior section ng baga at matatagpuan sa ibaba ng antas ng kaliwang atrium, na tumutugma sa zone 3. Sa kasamaang palad, ang mga portable X-ray machine ay hindi pinapayagan ang pagkuha ng mga larawan nang direkta projection at sa gayon ay tinutukoy ang posisyon ng catheter, samakatuwid, ito ay inirerekomenda na gamitin para sa layuning ito lateral view [I]. Gayunpaman, ang kahalagahan ng X-ray na kinuha sa lateral projection ay nagdududa, dahil may mga ulat sa panitikan na ang presyon sa mga ventral na lugar (na matatagpuan sa itaas at sa ibaba ng kaliwang atrium) ay halos hindi nagbabago kumpara sa mga dorsal. Bilang karagdagan, ang naturang pagsusuri sa x-ray (sa lateral projection) ay mahirap gawin, mahal at posibleng hindi sa bawat klinika. Sa kawalan ng x-ray control, ang sumusunod na pagbabago sa pressure curve, na nauugnay sa paghinga, ay nagpapahiwatig na ang catheter ay hindi pumasok sa zone 3. Sa mekanikal na bentilasyon sa PEEP mode, ang halaga ng DZLK ay tumataas ng 50% o higit pa. Oxygenation ng dugo sa larangan ng pagsukat ng DZLK. Upang matukoy ang lokasyon ng catheter, inirerekumenda na gumuhit ng dugo mula sa dulo nito gamit ang isang napalaki na lobo. Kung ang saturation ng hemoglobin ng sample ng dugo na may oxygen ay umabot sa 95% o higit pa, kung gayon ang dugo ay itinuturing na arterial. Sa isang papel, ipinahiwatig na sa 50% ng mga kaso ang sukat ng lugar ng DZLK ay hindi nakakatugon sa pamantayang ito. Dahil dito, ang papel nito sa pagbabawas ng error sa pagsukat ng DSLC ay minimal. Kasabay nito, sa mga pasyente na may patolohiya sa baga, ang naturang oxygenation ay maaaring hindi maobserbahan dahil sa lokal na hypoxemia, at hindi sa maling posisyon ng dulo ng catheter. Mukhang makakatulong ang isang positibong resulta ng pagsusuring ito, at ang negatibong resulta ay halos walang prognostic na halaga, lalo na sa mga pasyenteng may respiratory failure. Gumagamit kami ng tuluy-tuloy na pagsubaybay sa halo-halong venous oxygen saturation, na naging karaniwan sa aming intensive care unit, upang sukatin ang LDLP, nang hindi tumataas ang morbidity o gastos. Ang hugis ng atrial pressure curve. Ang hugis ng DLL curve ay maaaring gamitin upang kumpirmahin na ang DLL ay sumasalamin sa kaliwang atrial pressure. Ang curve ng presyon sa isang auricle ay ipinakita sa fig. 10-4, na nagpapakita rin ng parallel na pag-record ng ECG para sa kalinawan. Ang mga sumusunod na bahagi ng intra-atrial pressure curve ay nakikilala: A-wave, na sanhi ng atrial contraction at tumutugma sa P wave ng ECG. Ang mga alon na ito ay nawawala sa atrial fibrillation at flutter, pati na rin sa talamak na pulmonary embolism. X-wave, na tumutugma sa pagpapahinga ng atrium. Ang isang binibigkas na pagbaba sa amplitude ng alon na ito ay sinusunod sa cardiac tamponade. Ang C-wave ay nagmamarka ng simula ng pag-urong ng ventricle at tumutugma sa sandali kapag ang mitral valve ay nagsimulang magsara. Lumilitaw ang V-wave sa sandali ng ventricular systole at sanhi ng indentation ng mga leaflet ng balbula sa lukab ng kaliwang atrium. Y-descending - ang resulta ng mabilis na pag-alis ng laman ng atrium, kapag ang mitral valve ay bubukas sa simula ng diastole. Sa cardiac tamponade, ang alon na ito ay mahina na ipinahayag o wala. Ang isang higanteng V-wave sa panahon ng pagtatala ng presyon ng atrial ay tumutugma sa kakulangan ng mitral valve. Ang mga alon na ito ay nangyayari bilang resulta ng reverse flow ng dugo sa pamamagitan ng pulmonary veins, na maaaring umabot pa sa cusps ng pulmonary valve. kanin. 10-4. Schematic na representasyon ng atrial pressure curve kumpara sa ECG. Paliwanag sa teksto. Ang isang mataas na V-wave ay humahantong sa isang pagtaas sa average na DZLK sa isang antas na lumampas sa diastolic pressure sa pulmonary artery. Sa kasong ito, ang halaga ng average na DZLK ay lalampas din sa halaga ng pagpuno ng presyon ng kaliwang ventricle, samakatuwid, para sa higit na katumpakan, inirerekomenda na sukatin ang presyon sa diastole.Ang isang mataas na V-wave ay hindi pathognomonic para sa mitral Insufficiency. Ang wave na ito ay sinusunod din sa left atrial hypertrophy (cardiomyopathy) at mataas na pulmonary blood flow (ventricular septal defect) VARIABILITY Ang mga halaga ng DPLD sa karamihan ng mga tao ay nagbabago sa loob ng 4 mmHg, ngunit sa ilang mga kaso ang kanilang deviation ay maaaring umabot sa 7 mmHg Statistically significant ang pagbabago sa DPLD ay dapat lumampas sa 4 mmHg DPLD AT LVDD Sa karamihan ng mga kaso, ang LVLD value ay tumutugma sa LVDD value [I], ngunit maaaring hindi ito ang kaso sa mga sumusunod na sitwasyon: 1. Sa aortic valve insufficiency. Sa kasong ito, ang Ang antas ng LVDD ay lumampas sa antas ng LVLD, dahil maagang nagsasara ang mitral valve dahil sa pag-retrograde ng daloy ng dugo 2. Ang pag-urong ng atrial na may matibay na ventricular wall ay humahantong sa mabilis tatlong pagtaas sa KDD na may napaaga na pagsasara ng mitral valve. Bilang resulta, ang DLLK ay mas mababa kaysa sa LVDLV [I]. 3. Sa kaso ng respiratory insufficiency, ang halaga ng DZLK sa mga pasyente na may pulmonary pathology ay maaaring lumampas sa halaga ng KDDLV. Ang isang posibleng mekanismo para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ang pagbawas ng maliliit na ugat sa mga hypoxic zone ng mga baga, samakatuwid, sa sitwasyong ito, ang katumpakan ng mga resulta na nakuha ay hindi magagarantiyahan. Ang panganib ng naturang error ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng paglalagay ng catheter sa mga lugar ng baga na hindi kasangkot sa proseso ng pathological. MGA REVIEW Marini JJ, Pulmonary artery occlusion pressure: Clinical physiology, pagsukat at interpretasyon. Am Rev Respir Dis 1983; 125:319-325. Sharkey SW. Higit pa sa wedge: Clinical physiology at ang Swan-Ganz catheter. Am J Med 1987; 53:111-122. Raper R, Sibbald WJ. Naligaw ng wedge? Ang Swan-Ganz catheter at leftventric-ular preload. Dibdib 1986; 59:427-434. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA. Cardiovascular-pulmonary monitoring sa intensive care unit (bahagi 1). Dibdib 1984; 55:537-549. MGA KATANGIAN NG Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolic function ng puso sa clinical cardiology. Arch Intern Med 1988; 145:99-109. Michel RP, Hakim TS, Chang HK. Ang pulmonary arterial at venous pressure ay sinusukat gamit ang maliliit na catheter. J Appi Physiol 1984; 57:309-314. Alien SJ, Drake RE, Williams JP, et al. Mga kamakailang pagsulong sa pulmonary edema. Crit Care Med 1987; 15:963-970. Cope DK, Allison RC, Parmentier JL, ef al. Pagsukat ng epektibong pulmonary capillary pressure gamit ang pressure profile pagkatapos ng pulmonary artery occlusion. Crit Care Med 1986; 14:16-22. Seigel LC, Pearl RG. Pagsukat ng longitudinal distribution ng pulmonary vascular resistance mula sa pulmonary artery occlusion pressure profiles. Anesthesiology 1988; 65:305-307. MGA ARTIFACT NA PRESSURE NG DIBIBLI Schmitt EA, Brantigan CO. Mga karaniwang artifact ng pulmonary artery at pulmonary artery wedge pressures: Pagkilala at pamamahala. J Clin Monit 1986; 2:44-52. Weismann IM, Rinaldo JE, Rogers RM. Positibong end-expiratory pressure sa adult respiratory distress syndrome. N Engi J Med 1982; 307:1381-1384. deCampo T, Civetta JM. Ang epekto ng panandaliang paghinto ng mataas na antas ng PEEP sa mga pasyente na may matinding respiratory failure. Crit Care Med 1979; 7:47-49. WELL PRESSURE ACCURACY Morris AH, Chapman RH, Gardner RM. Dalas ng mga teknikal na problema na nakatagpo sa pagsukat ng presyon ng wedge ng pulmonary artery. Crit Care Med 1984; 12:164-170. Wilson RF, Beckman B, Tyburski JG, et al. Pulmonary artery diastolic at wedge pressure na mga relasyon sa mga pasyenteng may kritikal na sakit. Arch Surg 1988; 323:933-936. Henriquez AH, Schrijen FV, Redondo J, et al. Mga lokal na pagkakaiba-iba ng pulmonary arterial wedge pressure at wedge angiograms sa mga pasyenteng may malalang sakit sa baga. Dibdib 1988; 94:491-495. Morris AH, Chapman RH. Pagkumpirma ng wedge pressure sa pamamagitan ng aspirasyon ng pulmonary capillary blood. Crit Care Med 1985; 23:756-759. Nemens EJ, Woods S.L. Normal na pagbabagu-bago sa pulmonary artery at pulmonary capillary wedge pressure sa mga pasyenteng may matinding karamdaman. Puso Baga 1982; P:393-398. Johnston WE, Prough DS, Royster RL. Maaaring mabigo ang pulmonary artery wedge pressure na ipakita ang left ventricular end-diastolic pressure sa mga aso na may oleic acid-induced pulmonary edema. Crit Care Med 1985:33:487-491. Mga Nilalaman Kritikal na Pangangalaga~Paul L. Marino/Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/11-1.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/11-2.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12-1.JPG Intensive Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12-2.JPG Critical Care~Paul L. Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12-3.JPG Critical Care~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (2nd Ed) - Rus/12.html 12 Structural Approach to Clinical Shock pulmonary artery) at isinasagawa sa dalawang yugto. Ang pamamaraang ito ay hindi tumutukoy sa pagkabigla bilang hypotension o hypoperfusion, sa halip ay ipinakita ito bilang isang estado ng hindi sapat na tissue oxygenation. Ang pangwakas na layunin ng diskarte na ito ay upang makamit ang isang sulat sa pagitan ng paghahatid ng oxygen sa mga tisyu at ang antas ng metabolismo sa kanila. Ang normalisasyon ng presyon ng dugo at daloy ng dugo ay isinasaalang-alang din, ngunit hindi bilang isang layunin ng pagtatapos. Ang pangunahing mga probisyon na ginagamit sa aming iminungkahing diskarte ay itinakda sa mga kabanata 1, 2, 9, at isinasaalang-alang din sa mga gawa (tingnan ang dulo ng kabanatang ito). Sa kasalukuyang libro, sa paglapit sa problema sa pagkabigla, mayroong isa sentral na tema : sikaping palaging malinaw na matukoy ang estado ng tissue oxygenation. Ang shock ay "lumks" sa huli, at hindi mo ito makikita sa pamamagitan ng pakikinig sa mga organo ng chest cavity o pagsukat ng presyon sa brachial artery. Kinakailangan na maghanap ng mga bagong diskarte sa problema ng pagkabigla. Ang diskarte na "itim na kahon", na malawakang ginagamit upang matukoy ang pinsala sa teknolohiya, ay naaangkop, sa aming opinyon, sa pag-aaral ng mga kumplikadong proseso ng pathological sa katawan ng tao. MGA PANGKALAHATANG KONSEPTO Ang aming diskarte ay batay sa pagsusuri ng isang bilang ng mga tagapagpahiwatig na maaaring katawanin bilang dalawang grupo: "presyon/daloy ng dugo" at "transportasyon ng oxygen". Mga tagapagpahiwatig ng pangkat ng "presyon/daloy ng dugo": 1. Wedge pressure sa pulmonary capillaries (PWPC); 2. Cardiac output (CO); 3. Kabuuang peripheral vascular resistance (OPSS). Mga tagapagpahiwatig ng pangkat na "transportasyon ng oxygen": 4. Paghahatid ng oxygen (UOg); 5. Pagkonsumo ng oxygen (VC^); 6 Ang nilalaman ng lactate sa serum ng dugo. 1. Sa yugto I, isang set ng mga parameter na "presyon/daloy ng dugo" ay ginagamit upang matukoy at itama ang mga nangungunang hemodynamic disorder. Ang mga tagapagpahiwatig na pinagsama sa naturang grupo ay may ilang mga halaga, batay sa kung saan posible na makilala ang buong kumplikado (sa madaling salita, ilarawan o lumikha ng isang maliit na profile ng hemodynamic, "formula"), na ginagamit upang masuri at suriin ang pagiging epektibo ng paggamot. Ang pangwakas na layunin ng yugtong ito ay upang maibalik ang presyon ng dugo at daloy ng dugo (kung maaari) at itatag ang pinagbabatayan ng sanhi ng proseso ng pathological. II. Sa yugto II, ang epekto ng paunang therapy sa tissue oxygenation ay tinasa. Ang layunin ng yugtong ito ay upang makamit ang isang sulat sa pagitan ng pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu at ang antas ng metabolismo sa kanila, kung saan ginagamit ang isang tagapagpahiwatig tulad ng konsentrasyon ng lactate sa serum ng dugo. Ang paghahatid ng oxygen ay binago (kung kinakailangan) upang itama ang halaga ng VO2. STAGE I: MALIIT NA HEMODYNAMIC PROFILE (“FORMULAS”) Para sa pagiging simple, isinasaalang-alang namin na ang bawat salik mula sa pangkat ng mga indicator ng “pressure/flow” ay gumaganap ng nangungunang papel sa isa sa mga pangunahing uri ng shock, gaya ng, halimbawa, ay ipinapakita sa ibaba . Parameter Uri ng pagkabigla Dahilan ng DZLK Hypovolemic Blood loss (mas tiyak, pagbaba ng BCC, tulad ng sa pagdurugo o pag-aalis ng tubig CO Cardiogenic Acute myocardial infarction CVR Vasogenic Sepsis Ang ugnayan sa pagitan ng DZLK, SV at OPSS ay karaniwang isinasaalang-alang sa Kabanata 1. Ang mga maliliit na hemodynamic na profile na nagpapakilala sa 3 pangunahing uri ng pagkabigla ay ipinapakita sa fig. 12-1. kanin. 12.1 Maliit na hemodynamic profile ("mga formula") na nagpapakilala sa 3 pangunahing uri ng pagkabigla HYPOVOLEMIC SHOCK Sa kasong ito, ang pagbaba sa ventricular filling (mababang LVLD) ay pinakamahalaga, na humahantong sa pagbaba ng CO, na nagiging sanhi ng vasoconstriction at pagtaas ng TPVR. Sa pagtingin sa itaas, ang "formula" ng hypovolemic shock ay magkakaroon ng sumusunod na anyo: mababang DZLK / mababang CO / mataas na TPVR. CARDIOGENIC SHOCK Sa kasong ito, ang nangungunang kadahilanan ay isang matalim na pagbaba sa CO na sinusundan ng pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga (mataas na DZLK) at peripheral vasoconstriction (mataas na TPVR). Ang "formula" ng cardiogenic shock ay may sumusunod na anyo: mataas na DZLK / mababang CO / mataas na OPSS. VASOGENIC SHOCK - Ang isang tampok ng ganitong uri ng pagkabigla ay ang pagbaba sa tono ng mga ugat (mababang OPSS) at, sa iba't ibang antas, mga ugat (mababang DZLK). Ang cardiac output ay kadalasang mataas, ngunit ang magnitude nito ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang "formula" ng vasogenic shock ay may sumusunod na anyo: mababang DZLK / mataas na CO / mababang OPSS. Ang halaga ng DZLK ay maaaring normal kung ang venous tone ay hindi nabago o ang higpit ng ventricle ay nadagdagan. Ang mga kasong ito ay tinalakay sa kabanata 15. Ang mga pangunahing sanhi ng vasogenic shock ay: 1. Sepsis/multiple organ failure. 2. Kondisyon pagkatapos ng operasyon. 3. Pancreatitis. 4. Trauma. 5. Acute adrenal insufficiency. 6. Anaphylaxis. MGA KOMPLEXONG KOMBINASYON NG MGA HEMODYNAMIC INDICATOR Ang tatlong pangunahing parameter ng hemodynamic, na pinagsama sa iba't ibang paraan, ay maaaring lumikha ng mas kumplikadong mga profile. Halimbawa, maaaring ganito ang hitsura ng "formula": normal na DLL/mababang CO/high VR. Gayunpaman, maaari itong ipakita bilang isang kumbinasyon ng dalawang pangunahing "mga formula": 1) cardiogenic shock (mataas na DZLK / mababang CO / mataas na VR) + 2) hypovolemic shock (mababang DZLK / mababang CO / mataas na VR). Mayroong kabuuang 27 maliit na hemodynamic profile (dahil ang bawat isa sa 3 variable ay may 3 higit pang mga katangian), ngunit ang bawat isa ay maaaring bigyang-kahulugan sa batayan ng 3 pangunahing "mga formula". INTERPRETASYON NG MALIIT NA HEMODYNAMIC PROFILES (“FORMULAS”) Ang mga posibilidad ng impormasyon ng maliliit na hemodynamic profile ay ipinapakita sa Talahanayan. 12-1. Una, dapat matukoy ang nangungunang circulatory disorder. Kaya, sa kaso na isinasaalang-alang, ang mga katangian ng mga tagapagpahiwatig ay kahawig ng "formula" ng hypovolemic shock, maliban sa normal na halaga ng TPVR. Samakatuwid, ang mga pangunahing hemodynamic disturbances ay maaaring mabuo bilang isang pagbawas sa sirkulasyon ng dami ng dugo kasama ang mababang tono ng vascular. Tinukoy nito ang pagpili ng therapy: pagbubuhos at mga gamot na nagpapataas ng peripheral vascular resistance (halimbawa, dopamine). Kaya, ang bawat isa sa mga pangunahing proseso ng pathological, na sinamahan ng mga circulatory disorder, ay tumutugma sa isang maliit na hemodynamic profile. Sa mesa. 12-1 ang gayong mga karamdaman ay isang pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo at vasodilation. * Ang konsepto ng "vasogenic shock" ay hindi matatagpuan sa panitikang Ruso. Ang isang matalim na pagbaba sa tono ng arterial at venous vessels ay sinusunod sa talamak na adrenal insufficiency, anaphylactic shock, sa huling yugto ng septic shock, multiple organ failure syndrome, atbp. na bumababa sa tono ng vascular, pati na rin ang pagbaba sa ang dami ng umiikot na dugo. Ang pagbagsak ay madalas na bubuo bilang isang komplikasyon ng mga malubhang sakit at mga kondisyon ng pathological. Makilala (depende sa etiological na mga kadahilanan) nakakahawa, hypoxemic. pancreatic, orthostatic collapse, atbp. - Tinatayang. ed. Talahanayan 12-1 Paggamit ng maliliit na hemodynamic profile Impormasyon Halimbawa Nabuo ang profile Depinisyon ng proseso ng pathological Tinatarget na therapy Mga posibleng sanhi Dopamine, kung kinakailangan Adrenal insufficiency Sepsis Anaphylaxis NORMALIZATION NG BLOOD CIRCULATION Ang sumusunod na scheme ay nagpapakita kung anong mga therapeutic measure ang maaaring gamitin upang itama ang hemodynamic disorder. Ang mga katangian ng pharmacological ng mga gamot na binanggit sa seksyong ito ay tinalakay nang detalyado sa kabanata 20. Upang gawing simple, ang mga gamot at ang kanilang pagkilos ay inilarawan nang maikli at simple, halimbawa, alpha: vasoconstriction (i.e. stimulation ng a-adrenergic receptors ay nagbibigay ng vasoconstrictive epekto), (beta: vasodilation at pagtaas ng aktibidad ng puso (i.e. pagpapasigla ng mga beta-adrenergic receptor ay nagiging sanhi ng vasodilation, at ang puso - isang pagtaas sa rate ng puso at puwersa). sa isang pagtaas sa DZLK o hanggang sa 18-20 mm Hg, o sa antas na katumbas ng colloid osmotic pressure (COP) ng plasma Ang mga paraan para sa pagsukat ng COP ay tinatalakay sa bahagi 1 ng Kabanata 23. 2. Mababang CO a. Mataas na TPVR Dobutamine b Normal VR Dopamine Selective (beta-agonists tulad ng dobutamine (beta1- agonist) na ipinahiwatig para sa mababang cardiac output nang walang hypotension at. Ang dobutamine ay hindi gaanong mahalaga sa cardiogenic shock, dahil hindi ito palaging nagpapataas ng presyon ng dugo; ngunit, sa pamamagitan ng pagbabawas ng OPSS, ito ay makabuluhang nagpapataas ng cardiac output. Sa mga kaso ng malubhang arterial hypotension (ang mga beta-agonist, kasama ang ilang mga alpha-adrenergic agonist, ay pinakaangkop para sa pagtaas ng presyon ng dugo, dahil ang pagpapasigla ng mga a-adrenergic receptor ng mga daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng mga ito upang makitid, ay maiiwasan ang pagbaba sa peripheral vascular. paglaban bilang tugon sa pagtaas ng CO. 3. Mababang peripheral vascular resistance a. Bumaba o normal na CO alpha-, beta-agonists b. High CO alpha-agonists* * Dapat iwasan ang mga vasoconstrictor hangga't maaari, dahil pinapataas nila ang systemic na presyon ng dugo sa ang gastos ng tissue perfusion dahil sa arteriolar spasm. -agonists ay ginustong kaysa sa mga selective alpha agonists, na maaaring magdulot ng matinding vasoconstriction.Dopamine ay kadalasang ginagamit sa kumbinasyon ng iba pang mga gamot, bilang karagdagan, sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga espesyal na dopamine receptors sa vascular smooth muscle, ito ay nagiging sanhi upang palawakin ang mga ito, na nagpapahintulot sa iyo na i-save ang daloy ng dugo sa mga bato. Dapat tandaan na ang arsenal ng mga gamot, mahalaga tungkol sa pag-impluwensya sa sirkulasyon ng dugo sa pagkabigla, ay maliit. Kailangan mong limitahan ang iyong sarili sa mga gamot na nakalista sa ibaba. Inaasahang epekto Gamot Beta: tumaas na aktibidad ng puso Dobutamine alpha, beta at dopamine receptors: cardiotonic effect at pagpapalawak ng renal at mesenteric vessels Dopamine sa mga medium dose alpha vasoconstriction, tumaas na presyon ng dugo Malaking dosis ng dopamine Presence ng dopamine sa mga medium na dosis ng cardiotonic activity, pinagsama na may epekto sa paglaban ng mga panrehiyong sisidlan, at sa mataas na binibigkas na mga katangian ng alpha-adrenergic ay ginagawa itong isang napakahalagang gamot na anti-shock. Posible na ang pagiging epektibo ng dopamine ay bumaba pagkatapos ng ilang araw ng pangangasiwa dahil sa pag-ubos ng noradrenaline, na inilalabas nito mula sa mga butil ng presynaptic nerve endings. Sa ilang mga kaso, maaaring palitan ng norepinephrine ang dopamine, halimbawa, kung may pangangailangan na mabilis na makakuha ng vasoconstrictor effect (lalo na sa septic shock) o upang mapataas ang presyon ng dugo. Dapat alalahanin na sa kaso ng hemorrhagic at cardiogenic shock na may matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, ang norepinephrine ay hindi maaaring gamitin (dahil sa isang pagkasira sa suplay ng dugo sa mga tisyu), at ang infusion therapy ay inirerekomenda upang gawing normal ang presyon ng dugo. Bilang karagdagan, ang mga gamot sa itaas ay nagpapasigla sa metabolismo at nagpapataas ng pangangailangan para sa enerhiya sa mga tisyu, habang ang kanilang suplay ng enerhiya ay nasa panganib. POST-resuscitation injury Ang panahon kasunod ng pagpapanumbalik ng systemic blood pressure ay maaaring sinamahan ng patuloy na ischemia at progresibong pinsala sa organ. Ang tatlong post-resuscitation injury syndromes ay maikling ipinakita sa seksyong ito upang i-highlight ang kahalagahan ng pagsubaybay sa tissue oxygenation at bigyang-katwiran ang pagiging kapaki-pakinabang ng stage II sa pamamahala ng shock. UNRESTORED BLOOD FLOW Ang phenomenon ng hindi pagpapanumbalik ng daloy ng dugo (no-reflow) ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na hypoperfusion pagkatapos ng resuscitation sa ischemic stroke. Ito ay pinaniniwalaan na ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay dahil sa akumulasyon ng mga calcium ions sa vascular smooth na kalamnan sa panahon ng ischemia na dulot ng vasoconstriction, na pagkatapos ay nagpapatuloy ng ilang oras pagkatapos ng resuscitation. Ang mga sisidlan ng utak at mga panloob na organo ay lalong madaling kapitan sa prosesong ito, na makabuluhang nakakaapekto sa kinalabasan ng sakit. Ang ischemia ng mga panloob na organo, lalo na ang gastrointestinal tract, ay maaaring makagambala sa mucosal barrier ng bituka ng bituka, na ginagawang posible para sa bituka microflora na pumasok sa systemic na sirkulasyon sa pamamagitan ng bituka na pader (translocation phenomenon). Ang patuloy na cerebral ischemia ay nagdudulot ng permanenteng neurological deficit, na maaaring ipaliwanag ang pagkalat ng mga sakit sa utak pagkatapos ng resuscitation ng mga pasyenteng may cardiac arrest [6]. Sa mahabang panahon, ang kababalaghan ng hindi pagpapanumbalik ng daloy ng dugo ay klinikal na nagpapakita ng sarili bilang isang sindrom ng maraming pagkabigo ng organ, na kadalasang humahantong sa kamatayan. REPERFUSION Injury Ang pinsala sa reperfusion ay naiiba sa hindi pangkaraniwang bagay ng hindi pagpapanumbalik ng daloy ng dugo, dahil sa kasong ito ang suplay ng dugo ay naibalik pagkatapos ng ischemic stroke. Ang katotohanan ay sa panahon ng ischemia, ang mga nakakalason na sangkap ay naipon, at sa panahon ng pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo, sila ay hinuhugasan at dinadala ng daloy ng dugo sa buong katawan, na pumapasok sa malayong mga organo. Gaya ng nalalaman, ang mga libreng radical at iba pang reactive oxygen species (superoxide anion radical, hydroxyl radical, hydrogen peroxide at singlet oxygen), pati na rin ang mga produkto ng lipid peroxidation (LPO) ay maaaring magbago ng membrane permeability at sa gayon ay magdulot ng metabolic shift sa cellular at tissue. mga antas.. (Ang mga libreng radical ay mga particle na may mga hindi magkapares na electron sa panlabas na orbit at samakatuwid ay may mataas na chemical reactivity.) Dapat alalahanin na ang karamihan sa mga produkto ng LPO (lipid hydroperoxide, aldehydes, aldehyde acids, ketones) ay lubhang nakakalason at maaaring makagambala sa istraktura ng biological lamad hanggang sa pagbuo ng intramembrane seams at break. Ang ganitong mga pagbabago ay makabuluhang nakakaapekto katangian ng physicochemical lamad at lalo na ang kanilang pagkamatagusin. Pinipigilan ng mga produkto ng LPO ang aktibidad ng mga enzyme ng lamad sa pamamagitan ng pagharang sa kanilang mga grupo ng sulfhydryl, pinipigilan ang pagpapatakbo ng sodium-potassium pump, na nagpapalala sa mga karamdaman sa pagkamatagusin ng lamad. Napag-alaman na ang pagtaas
Mga paksang isyu ng surgical hepatology, gastroenterology at transfusiology Sheshunov I.V. (ed.).rar -
Mga aktwal na problema ng anesthesiology at resuscitation. Nakakapreskong kurso ng mga lektura 2006 Nedashkovsky E.V. (Ed.).rar -
Mga aktwal na problema ng anesthesiology at resuscitation. Ang nakakapreskong kurso ng mga lektura Nedashkovsky E.V. (Ed.).rar -
Mga algorithm ng pagkilos sa mga kritikal na sitwasyon sa anesthesiology McCormick B..rar -
Algorithms para sa mahirap na tracheal intubation Chuev P.N., Budnyuk A.A., Basenko I.L.rar -
Alcoholic delirious shock Galankin L. N., Livanov G. A., Burov V. V.rar -
Mga reaksiyong anaphylactic sa panahon ng anesthesia at intensive care Levi D.X..rar -
Anaphylactic shock, Emelyanov A.V.rar -
Anesthesiology, resuscitation at intensive therapy ng mga non-emergency na istasyon Kovalchuk.zip -
Anesthesiology, resuscitation at intensive therapy ng mga emergency na sitwasyon Kovalchuk L.Ya..rar -
Anesthesiology at intensive therapy. Etaloni ng praktikal na baguhan na Shlapak.zip -
Anesthesiology at intensive therapy Paliy L.V..rar -
Anesthesiology at intensive therapy Chepkiy L.P..rar -
Pangangalaga sa kawalan ng pakiramdam sa cardiogenic shock Kheraskov V.Yu., Plotnikov G.P., Shukevich D.L..rar -
Anesthesiology, resuscitation at intensive care sa dentistry at maxillofacial surgery Agapov V.S., Emelyanova N.V., Shipkova T.P.rar -
Anesthesiology, resuscitation at intensive care Spas V.V., Bushma K.M..rar -
Anesthesiology at intensive care sa mga talahanayan Lebedinsky K.M.rar -
Anesthesiology at intensive care sa mga talahanayan Lebedinsky K.M..rar -
Anesthesiology at Intensive Care Gelfand.zip -
Anesthesiology at Intensive Care Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F..rar -
Anesthesiology at Intensive Care ng Pediatrics Kurek V.V., Kulagin A.E.rar -
Anesthesiology at resuscitation - mga tala sa panayam ng Kolesnikov M.A..rar -
Anesthesiology at resuscitation - Sepsis sa simula ng XXI century.rar -
Anesthesiology at resuscitation. Mga patnubay para sa mga doktor) ed. Polushina Yu.S.rar -
Anesthesiology at resuscitation. Cribs Kolesnikov A..rar -
Anesthesiology at resuscitation Dolina O.A. (ed.).rar -
Anesthesiology at resuscitation Kizimenko A.N..rar -
Anesthesiology at resuscitation Sumin S.A., Rudenko M.V., Borodinov I.M..rar -
Anesthesiology at resuscitation Mga cheat sheet.rar -
Anesthesiological at resuscitation support para sa mga operasyon sa pancreas Zubkov V.I., Dubitsky A.E. atbp..rar -
Anesthesia at intensive care sa obstetrics Kalinin A.L..rar -
Anesthesia at intensive care sa pediatrics.rar -
Anesthesia at intensive care sa pediatrics V.A. Michelson V.A. Sidorov S.M. Stepanenko.rar -
Anesthesia at intensive care sa endoscopic surgery Butrov A.V.rar -
Anesthesia at Intensive Care Koryachkin V.A., Strashnov V.I..rar -
Anesthesia at Intensive Care Koryachkin Strashnov.zip -
Anesthesia at Intensive Care sa mga Bata Kurek V.V., Kulagin A.E., Furmanchuk D.A.rar -
Anesthesia at resuscitation sa obstetrics at gynecology Kulakov V.I., Serov V.N., Abubakirova A.M., Chernukha E.A..rar -
Anesthesia at resuscitation sa mga yugto ng medical evacuation Darbinyan T.M., Zvyagin A.A., Tsitovsky Yu.I..zip -
Asthmatic status sa pagsasanay ng anesthesiologist-resuscitator Zaprudina G.G.rar -
Atlas Intensive Care Emergency. Pathophysiology, klinika, paggamot Butylin.rar -
Atlas ng thoracic resuscitation sa Ukrainian.rar -
Basic at advanced na resuscitation sa mga bata Alexandrovich Yu.S., Gordeev V.I.rar -
Biglang pag-aresto sa puso. Resuscitation Kudryashov V.G.rar -
intrauterine hypoxia. Asphyxia at resuscitation ng mga bagong silang na Neiman E.G..rar -
Balanse ng tubig-electrolyte at acid-base M.M. Horn.rar -
Ang metabolismo ng tubig-electrolyte, mga karamdaman at pagwawasto Sukhorukov V.P.rar -
Militar at matinding gamot. Bahagi 1 Drokin A.V..rar -
Militar at matinding gamot. Bahagi 2 Prokhorov I.I..rar -
Mga isyu ng military field surgery at posthumous blood transfusion Yudin S.S..rar -
Pagpapanumbalik ng biostability sa sepsis, Shifrin G.A., Gorenstein M.L.rar -
Mga medikal na manipulasyon, Kondratenko P.G..rar -
Gastrointestinal insufficiency, mga paraan ng diagnosis at pagwawasto Maltseva Usenko.zip -
Hemorrhagic shock sa obstetrics Klimov V.A., Chibisova I.V., Shkola L.I..rar -
Pagsasalin ng dugo - isang anesthesiology at resuscitation view ng problema Polushin Yu.S..rar -
Hydroxyethyl starches sa paggamot ng mga kritikal na kondisyon Black Kobanko.zip -
Hypoxia ng mga kritikal na estado Ryabov G.A..rar -
Graphic monitoring ng respiratory support Gritsan A.I., Kolesnichenko A.P..rar -
Pediatric anesthesiology at resuscitation Michelson, V.A. Grebennikov.zip -
Pediatric anesthesiology at resuscitation Mikhelson V.A., Grebennikov V.A.rar -
Pediatric anesthesiology at resuscitation Mikhelson V.A., Grebennikov V.A..rar -
Diagnosis at paggamot ng cardiac arrhythmias sa anesthesiology at intensive care. Mga Alituntunin- Kyiv, 2003.rar -
Diagnosis at paggamot ng cardiac arrhythmias sa anesthesiology at intensive care Cherniy V.I., Novikova R.I., Shramenko E.K..rar -
Diagnosis at paggamot ng shock Weil M.G., Shubin G..rar -
Dosimetric na pagpaplano ng radiation therapy. Bahagi 3. Radiation therapy na may mga beam na may modulated intensity Klimanov V.A..rar -
Ang Common Sense ni Shain sa Emergency Abdominal Surgery Moshe Schein, Paul Rogers, Ahmad Assali.rar -
IVL, mga pangunahing kaalaman at konsepto. Ang pinakamahusay na libro para sa mga anesthesiologist.rar -
Acupuncture sa anesthesiology at resuscitation Staroverov A.T., Barashkov G.N..rar -
Mga piling lektura sa anesthesiology at resuscitation Churlyaev Yu.A. (General ed.).rar -
Invasive na pagsubaybay ng hemodynamics sa intensive care at anesthesiology Kuzkov V.V., Kirov M.Yu.rar -
Invasive monitoring ng hemodynamics sa intensive care at anesthesiology Kuzkov V.V., Kirov M.Yu..rar -
Masinsinang rehabilitasyon ng mga biktima na may kaakibat na pinsala Kachesov V.A.rar -
Masinsinang therapy. Pambansang pamumuno sa 2 tomo (II volume) Gelfand B.R., Saltanov A.I. (ed.).rar -
Masinsinang therapy. Pambansang pamumuno sa 2 volume (I volume) Gelfand B.R., Saltanov A.I. (ed.).rar -
Masinsinang therapy. Pambansang pamumuno. B.R. Gelfand, I.B. Zabolotskikh 2017.pdf -
Masinsinang therapy. Resuscitation. First Aid Ed. Malysheva V.D..zip -
Intensive Care Marino Paul L..rar -
Masinsinang pangangalaga sa obstetrics at ginekolohiya Kulakov V.I., Serov V.N., Abubakirova A.M., Fedorova T.A..rar -
Masinsinang pangangalaga sa neonatolohiya Romanenko V.A..rar -
Masinsinang pangangalaga sa pediatrics Grebennikov V.I., Lazarev V.V., Lekmanov A.U.rar -
Masinsinang Pangangalaga sa Pediatrics, ed. ang prof. Michelson V.A.rar -
Masinsinang pangangalaga ng mga kritikal na kondisyon sa yugto ng prehospital Balatanova E.A., Volny I.F., Pomerantseva T.I.rar -
Masinsinang pangangalaga sa pagkawala ng dugo Kligunenko E.N., Kravets O.V.rar -
Masinsinang pangangalaga Malyshev V.D., Vedenina I.V..rar -
Intensive care Marino P.L., editor-in-chief ng Russian translation na Martynov A.I..rar -
Emergency sa intensive care. Sa mga guhit. Oo. Butylin.rar -
Masinsinang pangangalaga ng sakit sa paso Kligunenko Leshchev.zip -
Masinsinang pangangalaga sa talamak na tubig at electrolyte disorder Malyshev V.D..rar -
Masinsinang pangangalaga sa talamak na pagkalason Kurashov O.V.rar -
Masinsinang pangangalaga para sa pagkawala ng dugo Usenko L.V., Shifrin G.A..rar -
Masinsinang pangangalaga para sa mga paso. Mga Alituntunin.rar -
Masinsinang pangangalaga ng pulmonary embolism Mga patnubay sa klinika (draft).rar -
Masinsinang pangangalaga sa mga nagbabantang kondisyon. Ed. Koryachkina V. A., Strashnova, V. I.rar -
Intensive therapy ng talamak na pagkabigo sa atay Usenko.zip -
Intensive therapy ng comatose states ng iba't ibang lakad Usenko Maltseva.zip -
Intensive therapy para sa mga emergency na sitwasyon Navch. tulungan si Chuev P. M., Vladika A. S.rar -
Interpretasyon ng mga pagsusuri sa dugo at ihi at ang kanilang klinikal na kahalagahan Kozinets.rar -
Intubation ng tracheal. Bogdanov A.B., Koryachkin V.A.rar -
Infusion therapy, Gumenyuk N.I., Kirkilevsky S.I.rar -
Infusion therapy ng perioperative period E. M. Shifman, A. D. Tikanadze.rar -
Artipisyal na bentilasyon ng baga (mga prinsipyo, pamamaraan, kagamitan) Burlakov R.I., Galperin Yu.Sh., Yurevich V.M.rar -
Artipisyal na bentilasyon ng baga sa intensive care. Kassil V.L. - Moscow, Medisina, 1987.rar -
Artipisyal na bentilasyon sa baga Gess D.R., Kaczmarek R.M..rar -
Artipisyal at tinulungang bentilasyon ng mga baga Kassil V.L., Vyzhigina M.A., Leskin G.S..rar -
Artipisyal na nutrisyon Bachman A.L.rar -
Mga resulta at prospect para sa paggamit ng low-intensity EHF-therapy sa talamak na dermatoses Kournikov G.Yu., Klemenova I.A..rar -
IT para sa pagkawala ng dugo. Usenko L.V., Shifrin G.A. - Dnepropetrovsk, Bagong Ideolohiya, 2007.rar -
Ischemic stroke sa pamamagitan ng mga mata ng isang anesthesiologist. Mga modernong diskarte sa intensive care Usenko L.V., Maltseva L.A., Tsarev A.V., Chernenko V.G.rar -
Cardiogenic shock Golub I.E., Sorokina L.V..rar -
Acid-base state at water-electrolyte balance sa intensive care Malyshev V.D..rar -
Balanse ng acid-base sa intensive care Kostyuchenko S.S. 2008.rar -
Pag-uuri ng mga pagkakamali at komplikasyon ng catheterization ng subclavian veins Shtarberg A.I.rar -
Wedge. Mga alituntunin para sa pamamahala ng mga pasyente na may sepsis, septic shock sa panahon ng pagbubuntis. at postpartum. panahon.rar -
Klinikal na neuroreanimatology. Gabay para sa mga doktor. Starchenko A.A. Sa ilalim ng kabuuang ed. acad. RAMN, prof. V.A. Khilko.rar -
Klinikal na neuroreanimatology. Gabay para sa mga Doktor Starchenko.zip -
Clinical transfusiology, Rumyantsev A.G., Agranenko V.A.rar -
Klinikal na pisyolohiya sa anesthesiology at resuscitation. Zilber A.P.rar -
Klinikal na pisyolohiya sa anesthesiology at resuscitation Zilber A.P.rar -
Klinikal na pisyolohiya sa anesthesiology at resuscitation Zilber A.P..rar -
Mga Pangunahing Katotohanan sa Anesthesiology at Kritikal na Pangangalaga Gomez A.C..rar -
Mga pangunahing katotohanan sa anesthesiology at intensive care Park Gilbert R., Serrano Gómez A.rar -
KOS at VEB sa IT. Malyshev V.D.rar -
Mga kritikal na sitwasyon sa anesthesiology Gaba David M., Fish Kevin J., Howard Stephen K..rar -
Mga kritikal na kondisyon sa obstetrics Serov.rar -
Mga kritikal na kondisyon sa obstetrics Serov V.N., Markin S.A..rar -
Pagkawala ng dugo at pagsasalin ng dugo. Mga prinsipyo at pamamaraan ng walang dugong operasyon. Zilber A.P.rar -
Xenon at inert gas sa medisina. Mga materyales ng kumperensya ng mga anesthesiologist-resuscitator ng mga institusyong medikal ng Ministry of Defense ng Russian Federation.rar -
Mga lektura sa neuroresuscitation Krylov V.V., Petrikov S.S., Belkin A.A.rar -
Therapeutic na nutrisyon ng mga bata sa mga kritikal na kondisyon Gurov.rar -
Master class sa neuroanesthesiology at neuroreanimatology. Mga Lektura Kondratiev A.N. (nakaraan).rar -
Critical Care Medicine John Marini.rar -
Gamot sa Kritikal na Pangangalaga Zilber A.P..zip -
Maliit na bagay sa intensive care Polyakov G.A..rar -
Mga pamamaraan at mode ng modernong artipisyal na bentilasyon sa baga Brygin P.A..rar -
Mechanical na bentilasyon ng mga baga Satishur.zip -
Mechanical ventilation ng mga baga Satishur O.E..rar -
Pagsubaybay sa paghinga-pulse oximetry, capnography, oximetry, Shurygin I.A.rar -
Kakulangan ng adrenal, V.V. Fadeev, G.A. Melnichenko.rar -
Pagkabigo sa sirkulasyon. Methodical manual sa mga talahanayan at diagram Dzyak G.V., Drynovets J..rar -
Non-invasive lung ventilation Skryagin A.E. atbp..rar -
Non-invasive mask ventilation ng mga baga sa acute respiratory failure Moroz V.V., Marchenkov Yu.V., Kuzovlev A.N..rar -
Neurogenic hyperventilation Wayne A.M., Moldovanu I.V.rar -
Neuroreanimatology. Masinsinang pangangalaga ng traumatic brain injury Tsarenko S.V..rar -
Neuroreanimatology_ neuromonitoring, mga prinsipyo ng intensive care, neurorehabilitation Usenko Mal.zip -
Neuroreanimatology neuromonitoring, mga prinsipyo ng intensive care, neurorehabilitation Usenko Mal.zip -
Neuroreanimatology neuromonitoring, mga prinsipyo ng intensive care, neurorehabilitation Usenko Maltseva.zip -
Pangangalaga sa emerhensiya para sa talamak na pagkalason Golikov S.N.rar -
Pang-emergency na gamot, kawalan ng pakiramdam at resuscitation. Maikling kurso François J., Cara M., Deleuze R., Poiver M..rar -
Nosocomial pneumonia sa mga matatanda Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I.rar -
Gabay sa Burns para sa mga Doktor Paramonov B.A., Porembsky Ya.O., Yablonsky V.G.rar -
Pamamahala sa pagpapatakbo ng serbisyo ng anesthesiology at resuscitation ng isang multidisciplinary na ospital_ monograph Nedashkovsky E.V.rar -
Pagpapasiya ng rate ng catabolism ng protina sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato Yampolsky A.F.rar -
Pag-optimize ng Intensive Care sa Surgical Gastroenterology Zabolotskikh I.B., Malyshev Yu.P., Klevko V.A., Filippova E.G.rar -
Pag-optimize ng intensive care sa surgical gastroenterology Zabolotskikh I.B., Malyshev Yu.P., Klevko V.A., Filippova E.G.pdf.rar -
Organisasyon ng anesthesiology at resuscitation service Popov A.S., Ekstrem A.V..rar -
Organisasyon at mga prinsipyo ng trabaho ng departamento ng anesthesiology, intensive care at resuscitation Prasmytsky O.T., Rzheutskaya R.E., Ivankovich N.K..rar -
Organisasyon at standardisasyon ng intensive care at anesthesia Shifrin G.A..rar -
Mga komplikasyon ng resuscitation at intensive care Permyakov N.K.rar -
Mga pangunahing kaalaman sa masinsinang pangangalaga. Ang gabay ni Usenko Krishtafor Sizonenko.zip -
Mga Batayan ng pagsasalin ng dugo Ligonenko O.V., Girin L.V..rar -
Mga pangunahing kaalaman sa pagsasalin ng dugo Ligonenko O.V., Girin L.V..pdf.rar -
Mga Batayan ng anesthesiology at resuscitation Volodchenko N.P..rar -
Mga Batayan ng pangunahing at pinalawig na resuscitation sa mga bata M.D.Ivaneev, O.Yu.Kuznetsova, E.V.Parshin.rar -
Mga Batayan ng IVL 2009 Goryachev A.S., Savin I.A..rar -
Mga Batayan ng IVL 2013 Goryachev A.S., Savin I.A..rar -
Mga Batayan ng IVL Goryachev A.S., Savin I.A.rar -
Mga batayan ng masinsinang rehabilitasyon. Pinsala ng gulugod at spinal cord, Kachesov V.A.rar -
Mga pundasyon ng masinsinang rehabilitasyon ng cerebral palsy, Kachesov V.A.rar -
Mga Batayan ng Intensive Rehabilitation ng Cerebral Palsy Kachesov V.A.rar -
Mga Batayan ng masinsinang rehabilitasyon sa sarili, Kachesov V.A.rar -
Mga Batayan ng Intensive Care Gordeev V.I., Lebedinsky K.M.rar -
Mga Batayan ng Kritikal na Pangangalaga McCormick B.rar -
Mga Batayan ng resuscitation Negovsky N.A..rar -
Mga batayan ng suporta sa paghinga sa anesthesiology, resuscitation at intensive care Kolesnichenko A.P., Gritsan A.I..rar -
Mga pangunahing kaalaman sa suporta sa paghinga Lebedinsky K.M., Mazurok V.A., Nefedov A.V..rar -
Mga tampok ng pathoanatomical diagnosis ng ion-osmotic na komplikasyon ng intensive care at resuscitation Permyakov N.K., Tumansky V.A.rar -
Mga tampok ng transfusiological na suporta ng nakaplanong operasyon ng orthopedic sa mga pasyente na may hemophilia Kargin V.D., Papayan L.P..rar -
Mga tampok ng transfusiological na probisyon ng nakaplanong orthopedic operation sa mga pasyenteng may hemophilia Kargin V.D., Papayan L.P..pdf.rar -
Talamak na sagabal sa itaas na daanan ng hangin sa mga bata Tulong sa pagtuturo. Zhuchenko V.K., Poltarin V.P., Romanenko V.A.rar -
Talamak na pagkabigo sa puso. Mga alituntunin para sa diagnosis at paggamot ng AHF ACG Clinic.rar -
Talamak na pagkalason. Ludevig R., Los K.rar -
Mga diagnostic ng talamak na pagkalason, pangangalaga sa emerhensiya Luzhnikov E.A., Aleksandrovsky V.N.rar -
Acute pancreatitis. Paggamot sa kirurhiko, masinsinang pangangalaga Maltseva Usenko.zip -
Acute coronary syndrome Stelmashok V.I., Petrov Yu.P..doc.rar -
Oto- at rhinosinusogenic sepsis sa mga bata Sergeev M.M., Zinkin A.N., Gornostaev A.A..rar -
Pagkalason sa pagkabata Zabolotskikh T.V., Grigorenko G.V., Klimova N.V..rar -
Pagsusuri at prognostic scale sa kritikal na pangangalagang gamot Aleksandrovich Yu.S..rar -
Pagsasalin ng dugo, mga produkto ng dugo at mga kapalit ng dugo, Ostrovsky A.G., Karashurov E.S..rar -
Pagsasalin ng dugo at mga bahagi nito A.V. Fedoseev, S.A. Pigin, L.A. Novikov, B.I. Gureev.rar -
Pagsasalin ng dugo at mga pamalit sa dugo sa operasyon at pediatrics.rar -
Perftoran sa masinsinang pangangalaga ng mga kritikal na kondisyon Usenko Kligulenko.zip -
Perftoran sa masinsinang pangangalaga para sa pagkawala ng dugo Kligulenko Kravets Novikovi.zip -
Pagkabigo sa atay. Pathophysiological at klinikal na aspeto Chesnokova N.P., Nevvazhay T.A. (comp.).rar -
Tulong mula sa pagsasanay sa paghinga Shlapak Pilipenko.zip -
Posіbnik na kumuha ng praktikal na gawain sa anesthesiology at resuscitation Usenko Zueva Sizonenko.zip -
Ang pagkakasunud-sunod ng pagsasagawa ng mga pangunahing manipulasyon sa neonatal practice Tsaregorodtsev A.D., Baybarina E.N., Ryumina I.I..rar -
Manwal ng opisyal ng tungkulin sa intensive care.rar -
Isang manwal sa masinsinang pangangalaga sa mga institusyong medikal ng militar ng SA at Navy Nechaev E.A..rar -
Sakit sa post-resuscitation, V. A. Negovsky, A. M. Gurevich, E. S. Zolotokrylina.rar -
Praktikal na transfusiology Kozinets G.I..zip -
Praktikal na kurso ng artipisyal na bentilasyon ng baga Tsarenko.zip -
Pagtatanghal - Anaphylactic shock. Kondisyon ng asthmatic at therapy nito.rar -
Pagtatanghal - Anaphylactic shock. Etiology. Pathogenesis. Paggamot.rar -
Pagtatanghal - Autodonation. Autohemotransfusion.rar -
Pagtatanghal - Autodonation. Autohemotransfusion.ppt.rar -
Paglalahad - Para o Laban sa pagsasalin ng dugo.rar -
Paglalahad - Para sa o Laban sa pagsasalin ng dugo.ppt.rar -
Mga prinsipyo at pamamaraan para sa pagtatasa ng kalubhaan ng kondisyon ng mga pasyente sa intensive care Shano Cherny.zip -
Paggawa ng Desisyon sa Intensive Care Don H..rar -
Mga protocol para sa diagnosis, anesthesia, resuscitation at intensive care ng mga kritikal na kondisyon sa mga nakatigil na kondisyon Kolbanov V.V., Tsybin A.K. at iba pa (comp.).rar -
Punctures at catheterizations sa praktikal na gamot. Praktikal na gabay V.M. Binevich.rar -
Punctures at catheterizations sa praktikal na gamot Binevich V.M..rar -
Resuscitation at intensive therapy para sa isang practicing physician Radushkevich V.L., Bartashevich B.I.zip -
panrehiyong kawalan ng pakiramdam. Mga Mahahalaga sa Anesthesiology Rafmell D.P.rar -
Regional anesthesia Pashchuk A.Yu.rar -
Register of Medicines of Russia RLS Doctor Surgery at Intensive Care. Ika-18 isyu Vyshkovsky G.L.rar -
Register of Medicines of Russia RLS Doctor of Surgery and Intensive Care Vyshkovsky G.L.rar -
Suporta sa paghinga Kassil V.L., Leskin G.S., Vyzhigina M.A..rar -
Suporta sa paghinga sa panahon ng kawalan ng pakiramdam, resuscitation at intensive care Levshankov A.I..rar -
Suporta sa paghinga sa mga bata Gordeev V.I., Aleksandrovich Yu.S., Parshin E.V.rar -
Respiratory therapy sa mga bagong silang na Fomichev M.V..zip - -
Cardiopulmonary resuscitation Safar P.rar -
Nursing sa anesthesiology at resuscitation Levshankov A.I., Klimov A.G.rar -
Syndrome ng mga kritikal na kondisyon Ryabov G.A.rar -
Sistema ng intensive neurophysiological rehabilitation. Block ng kinesitherapy, Kozyavkin V.I.rar -
Sistema ng Intensive Neurophysiological Rehabilitation Kozyavkin V.I.rar -
Ambulansya. Isang gabay para sa mga paramedic at nars, Vertkin A.L..rar - -
Spirographic diagnosis ng mga paglabag sa function ng bentilasyon ng mga baga Perelman Yu.M., Prikhodko A.G.rar -
Handbook para sa pagkakaloob ng emergency at emergency na pangangalaga Eliseev O.M.rar -
Mga pamantayan ng pangangalaga para sa emerhensiyang pangangalagang medikal, Miroshnichenko A.G., Shaytor V.M.rar -
Theoretical background at praktikal na pundasyon ng nutritional support sa klinika ng mga kritikal na kondisyon. Ed. Usenko L.V., Maltseva L.A.rar -
Mga gawain sa pagsubok sa anesthesiology at resuscitation Lyzikova T.V., Alekseeva L.A..rar -
Mga pamamaraan ng intensive care sa pediatrics. Ed. Romanenko V.A., Sparlinga D.rar -
Mga pamamaraan ng intensive care sa pediatrics Gromov Yu.A. Zhuchenko V.K.rar -
Transfusiology sa resuscitation. Ragimov A.A., Eremenko A.A., Nikiforov Yu.V.rar -
Transfusiology para sa anesthesiologist-resuscitator na si Schlahter S.M.rar -
Tracheostomy. Mga modernong teknolohiya, Sukhorukov V.P.rar -
Tracheostomy sa mga neurosurgical na pasyente Fokin Goryachev.zip -
Tracheostomy Shlyaga I.D., Ermolin S.V.rar -
Mga kahirapan sa tracheal intubation Latto I.P., Rosen M..rar -
Mahirap na daanan ng hangin mula sa posisyon ng isang anesthesiologist-resuscitator - isang gabay para sa mga manggagamot. Molchanov I.V.rar -
Mahirap na daanan ng hangin mula sa pananaw ng isang anesthesiologist-resuscitator Molchanov I.V., Zabolotskikh I.B., Magomedov M.A..rar -
Pananaliksik sa ultratunog sa pagkakaloob ng infusion therapy sa mga intensive care unit na Bykov M.V.rar -
Pananaliksik sa ultratunog sa pagbibigay ng infusion therapy sa mga intensive care unit Bykov M.V..rar -
Apurahang lung sonography sa acute respiratory failure Kyiv, Sonomir, 2012.rar -
Pharmacotherapy ng matinding pananakit Lebedeva R.N., Nikoda V.V..zip -
Physiology at pathophysiology ng artipisyal na bentilasyon ng baga Belebeziev G.I., Kozyar V.V..rar -
Mga functional at laboratory test sa intensive care Koryachkin V.A., Strashnov V.I., Chufarov V.N., Shelukhin D.A..zip -
Traumatikong pinsala sa utak. Mga modernong prinsipyo ng kailangang-kailangan na suporta Pedachenko.rar -
Percutaneous Central Vein Catheterization Rosen M., Latto J. P., Ng W. Shang.rar -
Shock. Teorya, klinika, organisasyon ng pangangalaga sa antishock Mazurkevich Bagnenko.zip -Kumuha ng medikal na libro
Emerhensiyang pangangalagang medikal sa yugto ng prehospital Volny I.F., Posternak G.I., Peshkov Yu.V., Tkacheva M.Yu.rar -Kumuha ng medikal na libro
Pang-emergency na Pangangalagang Medikal para sa Pagkalason R. Hoffman, L. Nelson, M.-E. Howland, N. Lewin, N. Flomenbau.m, L. Goldfrank.rar -
Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa mga pinsala, pagkabigla sa pananakit at pamamaga. Karanasan sa mga emergency na sitwasyon Yakovlev V..rar -
Enteral clinical nutrition sa intensive care Luft V.M..rar -
Etudes of Critical Medicine Volume 1. Critical Care Medicine_ Pangkalahatang Problema Zilber A.P..rar -
Efferent na paraan ng paggamot ng talamak na pagkalason. Dedenko I.K., Starikov A.V., Litvinyuk V.A., Torbin V.F.rar -
