Europske smjernice za hitnu kardiologiju. Preporuke Europskog kardiološkog društva za liječenje bolesnika sa stabilnom koronarnom bolešću

3-4. lipnja 2005. u Buči znanstveno-praktična konferencija radna skupina za hitnu kardiologiju Udruge kardiologa Ukrajine, uključena u registar znanstvenih i praktičnih događaja Ministarstva zdravstva Ukrajine za 2005. godinu. Konferencija je osvrnula na glavne patofiziološke mehanizme akutnih koronarnih sindroma (AKS), akutnog zatajenja srca (HF), po život opasnih ventrikularnih aritmija i iznenadne srčane smrti, te analizirala najnovija istraživanja u ovom području u pogledu dijagnostike, liječenja i prevencije bolesti. kardiovaskularne bolesti (KVB). ).

Pripremila Irina Starenkaya

Glavni zadaci radne skupine su izrada i provedba nacionalnih preporuka za liječenje AKS-a i akutne HF, definicija racionalnih moderni pristupi stratifikaciji i liječenju ostalih KVB-a, pregled mogućnosti hitne pomoći u kardiologiji. Sudionici konferencije prvenstveno su se fokusirali na međunarodne norme i standarde liječenja i dijagnostike, stoga je u izvješćima i raspravama glavna pozornost posvećena analizi i raspravi o preporukama europskih i američkih stručnjaka te, sukladno tome, mogućnosti njihove primjene. u Ukrajini.

Obrazovnu potporu za konferenciju osigurali su Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim i Orion. Kratka recenzija predstavljamo najzanimljivije govore našim čitateljima.

Član upravnog odbora Europskog kardiološkog društva, voditelj radne skupine za hitnu kardiologiju Udruge kardiologa Ukrajine, voditelj odjela za reanimaciju i intenzivnu njegu Instituta za kardiologiju imena A.I. N.D. Strazhesko Akademije medicinskih znanosti Ukrajine, doktor medicinskih znanosti, profesor Oleksandr Nikolajevič Parkhomenko.

– Članovi radne skupine trenutno aktivno raspravljaju o nacrtu nacionalnih smjernica za liječenje i dijagnostiku, temeljenih na preporukama Europskog kardiološkog društva (ESC), te su u pripremi za objavu. Kako bi se tako važnom dokumentu pristupilo s punom odgovornošću, potrebno je pažljivo proučiti preporuke ESC-a, istaknuti najvažnije aspekte za Ukrajinu i odrediti zadaće koje su realno izvedive u našim uvjetima.

Europske smjernice za liječenje i dijagnostiku akutne HF odobrene su tek u travnju ove godine. Prema ovom dokumentu, akutna HF se smatra stanjem povezanim s brzim razvojem simptoma i manifestacija HF-a i uzrokovana je poremećenom srčanom funkcijom, kako bez prethodne patologije, tako i u pozadini srčane patologije (srčana disfunkcija povezana i sa sistoličkim i dijastolnim poremećaji, srčane aritmije, promjene u pred- i postopterećenju i drugi razlozi). Ovo životno opasno stanje zahtijeva hitno liječenje. Međutim, ova definicija nije najbolja. Pokušaj kombiniranja svih mogućih aspekata akutne HF doveo je do određene nejasnoće i nejasne terminologije. ESC smjernice razlikuju ove oblike akutne HF.

1. Akutna dekompenzirana HF (nova ili razvijena u kroničnim oblicima HF) sporo napreduje, relativno blaga, bez znakova kardiogenog šoka, plućnog edema ili hipertenzivne krize.
2. Hipertenzivna akutna HF očituje se simptomima srčane disfunkcije na pozadini visokog krvnog tlaka, ali, u pravilu, sa očuvanom sistoličkom funkcijom srca i bez plućnog edema.
3. Važan oblik akutne HF je plućni edem, čija dijagnoza zahtijeva provjeru radiografijom. Plućni edem je povezan s teškim distresnim sindromom, hripavcima u plućima, ortopnejom, zasićenošću kisikom manjom od 90% prije liječenja.
4. Najteži oblik akutne HF je kardiogeni šok, koji se očituje naglim smanjenjem minutnog volumena i, kao rezultat, hipoperfuzijom tkiva. Znakovi kardiogenog šoka su dobro poznati: pad krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. Art., broj otkucaja srca - ispod 60 otkucaja / min, diureza - ispod 0,5 ml / kg / sat.
5. Sindrom visokog minutnog volumena obično je povezan sa značajnom tahikardijom (s aritmijama, tireotoksikozom, anemijom, Pagetovim sindromom, jatrogenim intervencijama). Značajka ovog oblika akutnog zatajenja srca je "topla" periferna tkiva, visok broj otkucaja srca, a ponekad i nizak krvni tlak.
6. Sindrom zatajenja desne klijetke očituje se niskim minutnim volumenom srca, visokotlačni u jugularnoj veni, povećanje jetre, arterijska hipotenzija.

U Europi, 40% pacijenata hospitaliziranih zbog akutne HF primljeno je u bolnicu zbog dispneje, glavne pritužbe pacijenata. Od manifestacija akutnog zatajenja srca, drugo mjesto je napredovanje kroničnog zatajenja srca (pogoršanje kratkoće daha, edema, slabosti itd.). Treba napomenuti da su mnogi bolesnici hospitalizirani u pozadini stabilnog zatajenja srca, s istisnom frakcijom većom od 40%. Stoga je u dijagnozi akutne HF nemoguće usredotočiti se samo na standardne studije, potrebno je aktivno tražiti uzrok stanja bolesnika, čak i u nedostatku očitih znakova srčane disfunkcije.

Dijagnoza akutne HF se temelji na simptomima i kliničkom pregledu bolesnika, važnu ulogu imaju EKG, RTG, krvne pretrage na biološke markere, Doppler ehokardiografija. Laboratorijske metode istraživanja postaju sve važnije u dijagnostici srčanih bolesti. Dakle, kod svih bolesnika hospitaliziranih s akutnom HF svakako se preporuča napraviti kompletnu krvnu sliku, odrediti broj trombocita, glukozu u krvi, ureu, kreatinin i elektrolite, CRP, D-dimer, troponine. Razmatra se široko rasprostranjeno usvajanje testa natriuretičkog peptida u plazmi kod akutne HF, koja se pretežno manifestira dispnejom. Kod teške srčane disfunkcije, kao i kod popratnog dijabetes melitusa, važno je obratiti pozornost na pokazatelje plinova u arterijskoj krvi, u teškom stanju i na pozadini uzimanja antikoagulansa - na INR (međunarodni normalizirani omjer tromboplastinskog vremena).

Osnovna načela za liječenje akutne HF su sljedeća.

1. Osiguravanje ventilacije i oksigenacije.
2. Liječenje:
   • morfij i njegovi analozi s teškom stagnacijom u plućnoj cirkulaciji;
   • antitrombotička terapija za ACS i fibrilaciju atrija;
   • vazodilatatori za suzbijanje hipoperfuzije perifernih tkiva (nitrati, natrijev nitroprusid, nesiretid - rekombinantni humani natriuretski peptid, antagonisti kalcija);
   • ACE inhibitori;
   • diuretici petlje;
   • β-blokatori;
   • inotropni lijekovi (dopamin, dobutamin, inhibitori fosfodiesteraze, levosimendan, epinefrin, norepinefrin, srčani glikozidi).
3. Kirurško liječenje je rijetko indicirano (na primjer, kod postinfarktne ​​rupture interventrikularnog septuma, akutne mitralne regurgitacije).
4. Korištenje mehaničkih pomagala (intra-aortalna balon kontrapulsacija) ili transplantacija srca.

Bolesnici s akutnom HF mogu dobro reagirati na liječenje, ovisno o uzroku HF. Ali čak iu tim slučajevima potrebno im je dugotrajno liječenje i promatranje stručnjaka.

Skup posvećen AKS-u otvorio je pročelnik Zavoda za infarkt miokarda i rehabilitacijsko liječenje Instituta za kardiologiju A.I. N.D. Strazhesko Akademije medicinskih znanosti Ukrajine, doktor medicinskih znanosti, profesor Valentin Aleksandrovič Šumakov, koji je govorio o suvremena pitanja te izgledi za dijagnozu i liječenje ACS-a bez elevacije ST segmenta.

– U 2 milijuna pacijenata u SAD-u s klinikom za ACS, detektiraju se EKG znakovi akutne ozljede miokarda: u 600 tisuća s elevacijom ST segmenta; ostalo - bez toga. Rizik od razvoja ACS-a raste s dobi: kako su pokazali S. Kulkarni i sur. (ACC, 2003, CRUSADE Presentation), u osoba starijih od 75 godina, rizik od smrti, infarkta miokarda (MI) i HF dramatično raste. Od velike je važnosti prisutnost dijabetes melitusa, protiv kojeg se povećava i rizik od AKS-a, što je pokazano u istoj studiji.

Pojam "akutni koronarni sindrom" uključuje:

• nestabilna angina pektoris i ne-Q-MI;
• Q-IM;
• iznenadna srčana smrt;
• akutne ishemijske komplikacije angioplastike, stentiranja, drugih intervencija na koronarnim arterijama.

NA posljednjih godina razumijevanje patogeneze ACS-a doživjelo je niz promjena, posebice se velika pozornost pridaje čimbenicima sistemske i lokalne upale, što pridonosi destabilizaciji ateromatoznih plakova. Njegovo stvaranje, ruptura i erozija, naknadna tromboza, vazokonstrikcija dovode do ishemije, oštećenja, nekroze kardiocita i, kao rezultat, do disfunkcije miokarda. Mogući uzroci sistemske upale koji pridonose destabilizaciji ateromatoznog plaka mogu biti oksidativni stres (zračenje, psihoemocionalno i fizičko preopterećenje, pogreške u prehrani), hemodinamski stresovi, izloženost zaraznim čimbenicima, uključujući pogoršanje kroničnih upalnih bolesti, sustavni imunološki i alergijske reakcije. Aktivacija upale vaskularne stijenke oksidiranim LDL-om događa se uz sudjelovanje aktiviranih rezidentnih (mast) i migrirajućih upalnih krvnih stanica, uz oslobađanje proteolitičkih enzima (metaloproteaza), slobodnih radikala, apoptozu i nekrozu staničnih elemenata plaka. U budućnosti se unutar plaka formira hematom, njegova veličina se brzo povećava, a stupanj stenoze žile se povećava u skladu s tim. Na kraju se matriks vezivnog tkiva i plakni omotač uništavaju s razvojem lokalne tromboze.

U skladu s novim pogledima na patofiziologiju AKS-a, u dijagnostici i liječenju ove patologije veća je pozornost posvećena čimbenicima sistemske upale. Dakle, u dijagnozi AKS-a, C-reaktivni protein i fibrinogen se trenutno smatraju važnim dijagnostičkim markerima u IHD, budući da je vrijednost ovih pokazatelja povezana sa mortalitetom kod nestabilne IHD (Lindahl i sur., 2000.).

ESC je 2002. godine usvojio algoritam za vođenje bolesnika sa sumnjom na ACS, prema kojem se, nakon kliničke sumnje na ACS, treba obaviti rutinski fizikalni pregled, praćenje EKG-a i krvne pretrage. Ako bolesnik ima trajnu elevaciju ST, indicirana je tromboliza ili intravaskularne intervencije. U nedostatku trajne elevacije ST, bolesnicima se propisuje heparin (niskomolekularni ili nefrakcionirani), aspirin, klopidogrel, β-blokatori, nitrati, a stupanj rizika za bolesnika je riješen. Ako je bolesnik pod visokim rizikom, treba mu propisati blokatore glikoproteinskih receptora i napraviti koronarnu ventrikulografiju. U budućnosti se, temeljem kliničkih i angiografskih preduvjeta, provodi intravaskularna intervencija, premosnica koronarne arterije (CABG) ili se nastavlja liječenje lijekovima. Kod pacijenata s niskim rizikom ponovno se utvrđuje razina troponina u krvi, a samo ako je rezultat ovog testa dvaput negativan, odlučuje se o daljnjoj taktici liječenja, u protivnom se pacijent liječi na potpuno isti način. kao pacijenti u rizičnoj skupini.

Dakle, jedan od najvažnijih koraka koji određuju taktiku liječenja bolesnika je određivanje stupnja rizika. Čini se da je EKG analiza najlakši način za procjenu rizika (najveći rizik su pacijenti s depresijom ili elevacijom ST, kao i oni s većom elevacijom ST); stupanj rizika također se povećava ovisno o učestalosti ishemijskih epizoda. Troponin je učinkovit marker povećanog rizika za ACS. U rizičnu skupinu spadaju i bolesnici s ranom postinfarkcijskom nestabilnom anginom pektoris, s nestabilnom hemodinamikom tijekom promatranog razdoblja, s teškim aritmijama (ponovljene epizode ventrikularne tahikardije, ventrikularne fibrilacije), dijabetes melitusom, kao i s EKG grafikama koje ne čine moguće je procijeniti promjene ST segmenta. Skupina niskog rizika uključuje pacijente bez ponavljajućih epizoda boli u prsa u praćenju, bez ST depresije ili ST elevacije, ali s inverzijom T-vala, ravnim T-valovima ili normalnim EKG-om, bez elevacije troponina ili drugih biokemijskih markera.

Liječenje visokorizičnih pacijenata je kako slijedi. Tijekom pripreme za angiografiju potrebno je primijeniti niskomolekularni heparin (enoksaparin), kao i blokator GP IIb/IIIa receptora čije djelovanje traje 12 (absiksimab) ili 24 (tirofiban, eptifibatid) sata u slučaju angioplastike. Ako je pacijentu indiciran za RSI, razumno je propisati klopidogrel, ali ako se planira CABG, klopidogrel treba prekinuti 5 dana prije predložene operacije.

Prednosti heparina niske molekularne težine (LMWH) dugo su cijenili liječnici svih specijalnosti. Odlikuje ih znatno bolja predvidljivost antitrombotičkog učinka u odnosu na konvencionalni heparin zbog nedostatka vezanja na proteine ​​plazme i membrane endoteliocita. Sukladno tome, terapija LMWH ne zahtijeva tako pažljivo individualno laboratorijsko praćenje. LMWH imaju visoku bioraspoloživost (do 90% nakon duboke supkutane injekcije), što im omogućuje supkutanu primjenu ne samo u profilaktičke već i u terapeutske svrhe, kao i dulju antitrombotičku aktivnost (poluvijek je više od 4,5 sata nakon intravenske primjene naspram 50-60 minuta za konvencionalni heparin) uz imenovanje 1-2 puta dnevno.

U studiji ESSENCE (M. Cohen i sur., 1997.; S.G. Goodman i sur., 2000.), kada se proučava učinak LMWH enoksaparina na trostruku krajnju točku (smrt, akutni MI, refraktorna angina), rizik od jednog od događaji u skupini koja je primala enoksaparin bila je značajno niža do 14. dana, a razlike između pacijenata u skupini koja je primala enoksaparin i placebo su potrajale do 30. dana. Prema nekim izvješćima, visoka učinkovitost enoksaparina ostaje i nakon godinu dana (Fox KAA. Heart, 1998.).

Dakle, enoksaparin je, prema multicentričnim, randomiziranim, placebom kontroliranim ispitivanjima, jedini LMWH koji je dokazano učinkovitiji od nefrakcioniranog heparina.

Studija ARMADA, randomizirana usporedba učinka enoksaparina, dalteparina i nefrakcioniranog heparina na markere aktivacije stanica u bolesnika s ACS bez elevacije ST segmenta, pokazala je da samo enoksaparin ima pozitivan učinak na dinamiku sva tri markera. Iako dizajn studije nije uspoređivao parametre kliničke učinkovitosti, incidencija smrti, reinfarkta i rekurentne ishemije bila je niža u skupini koja je primala enoksaparin (13%) nego u skupini koja je primala dalteparin (18,8%) i heparin (27,7%).

Koronarografiju treba planirati što je prije moguće u nedostatku nepotrebne hitnosti. Samo u relativno maloj skupini bolesnika koronarografiju treba izvesti unutar prvog sata: kod teške produljene ishemije, teških aritmija, hemodinamske nestabilnosti. U drugim slučajevima, ova tehnika se izvodi unutar 48 sati ili tijekom hospitalizacije. U prisutnosti lezija čija anatomija omogućuje revaskularizaciju miokarda, nakon temeljite procjene prevalencije i drugih karakteristika oštećenja, odlučuje se o daljnjoj taktici liječenja.

Liječenje bolesnika s niskim rizikom sastoji se od oralnih lijekova kao što su aspirin, klopidogrel (puna doza klopidogrela 300 mg, zatim 75 mg dnevno), β-blokatori, moguće nitrati i antagonisti kalcija. U ovoj skupini bolesnika preporuča se započeti s mjerama sekundarne prevencije, te prekinuti liječenje LMWH, ako na kraju razdoblja promatranja nema promjena na EKG-u, a druga uzastopna analiza nije otkrila povećanje aktivnosti troponina.

Dugotrajno liječenje pacijenata koji su bili podvrgnuti ACS-u treba uključivati ​​niz mjera:

• agresivna modifikacija čimbenika rizika;
• aspirin u dozi od 75-150 mg; osim toga, uzimajući u obzir rezultate studije CURE, indicirano je imenovanje klopidogrela (Plavix) u dozi od 75 mg tijekom najmanje 9 mjeseci, po mogućnosti 12 mjeseci (u tom slučaju dozu aspirina treba smanjiti na 75-100 mg);
• β-blokatori poboljšavaju prognozu u bolesnika nakon IM;
• terapija za snižavanje lipida (inhibitori HMG-CoA reduktaze značajno smanjuju smrtnost i vjerojatnost koronarnih događaja, pri čemu ne dolazi samo do regresije aterosklerotskog procesa, već prije svega do deaktivacije upaljenog plaka, regresije endotelne disfunkcije i smanjenja aktivnost protrombotičkih čimbenika);
• ACE inhibitori mogu imati samostalnu ulogu u sekundarnoj prevenciji koronarnih sindroma (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), čije djelovanje može biti povezano i sa stabilizacijom aterosklerotskog plaka.

traži učinkovite metode nastavlja se liječenje i prevencija koronarnih događaja. Posebno su zanimljivi rezultati dobiveni iz studije o učinku cijepljenja protiv gripe na MI (FLUVACS). Studija je pokazala pozitivan učinak - promjenu imunološkog odgovora na invaziju virusa gripe u odnosu na destabilizaciju koronarne arterijske bolesti. Incidencija KVB-a također je proučavana kod osoba registriranih u tri osiguravajuća društva u Minneapolisu - 140.055 u sezoni 1998.-1999. i 146.328 u sezoni 1999.-2000. ujedno je cijepljeno oko polovice pregledanih osoba. Rezultati usporedbe pokazali su značajno značajno smanjenje incidencije (u smislu učestalosti hospitalizacija) kod cijepljenih osoba (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly i sur., 2003.). Postoje dokazi da dodavanje crnog vina tradicionalnom liječenju bolesnika s ACS-om povećava antioksidativni kapacitet krvi i značajno poboljšava funkciju endotela (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, Katoličko sveučilište Čilea, Santiago, Čile).

Problem ACS-a s elevacijom ST u svom je izvješću istaknula dopisna članica Akademije medicinskih znanosti Ukrajine, glavna kardiologinja Ministarstva zdravstva Ukrajine, voditeljica Odjela za bolničku terapiju br. 1 Nacionalnog medicinskog sveučilišta. A.A. Bogomolets, doktorica medicinskih znanosti, profesorica Ekaterina Nikolaevna Amosova.

– Svaki liječnik u Ukrajini želi svoje pacijente liječiti prema najsuvremenijim europskim preporukama. Ujedno, upoznavanje s ovim preporukama izaziva određeno nezadovoljstvo domaćih liječnika, budući da je u našoj praksi teško pratiti europske standarde liječenja zbog brojnih financijskih i organizacijskih problema. Stoga danas, kada je nemoguće postići standarde usvojene u razvijene zemlje svijetu, ukrajinski liječnici moraju odrediti za sebe zlatnu sredinu - razuman kompromis između zahtjeva međunarodnih stručnjaka i stvarnosti naše zemlje.

Prije svega, moramo biti svjesni ograničenja trombolitičke terapije u bolesnika s AKS-om. Reperfuzija na razini tkiva uvelike ovisi o vremenskom faktoru. Ozbiljni problemi trombolitičke terapije ostaju retromboza, reokluzija, rezidualna tromboza i stenoza koronarne arterije, mikroembolizacija distalnog ležaja, fenomen no-reflowa s „otvorenom“ koronarnom arterijom, te komplikacije u vidu intrakranijalnog krvarenja.

Trenutno je učinkovitost trombolitičke terapije klinički određena značajnim smanjenjem ili nestankom boli u bolesnika, uz objektivno poboljšanje stanja bolesnika, pozitivni trendovi na EKG-u. Gotovo se nitko ne bavi točnim određivanjem koliko je reperfuzija u potpunosti protekla, iako je to iznimno važno pitanje u procjeni stupnja rizika bolesnika, koji određuje vrijeme otpusta bolesnika iz bolnice, upućivanje na koronarografiju i dr. aspekte njege. Želio bih naglasiti da je jednostavan pokazatelj - dinamika ST segmenta 60-180 minuta nakon otvaranja koronarne arterije - prilično točan kriterij za učinkovitost reperfuzije. Procjena ST dinamike je vrlo jednostavna, zahvaljujući kojoj liječnik može shvatiti koliko su učinkovite njegove reperfuzijske terapijske mjere.

U Ukrajini se nedavno pojavio novi trombolitik, tenekteplaza. Njegove prednosti su očite: lijek je karakteriziran visokom fibrinskom specifičnošću i produženim poluživotom u krvnoj plazmi, što omogućuje primjenu tenekteplaze kao bolus, započinjući trombolizu čak i u prehospitalnoj fazi. Osim toga, tenekteplaza je otporna na inhibitore aktivatora plazminogena tipa 1. U usporedbi sa streptokinazom, uvođenje tenekteplaze omogućuje u 80% slučajeva češće postizanje prohodnosti koronarne arterije, što osigurava veću kliničku učinkovitost. Ali kako se te prednosti zapravo manifestiraju u odnosu na kliničku učinkovitost? Kao što pokazuju brojna klinička istraživanja (GUSTO-I, 1993.; INJECT, 1995.; GUSTO-III, 1997.; ASSENT-2, 1999.; U TIME-2, 2000.), trombolitički lijekovi iz skupine tkivnih aktivatora plazminogena imaju vrlo ograničen povećanje kliničke učinkovitosti, a sve njihove prednosti su uglavnom u praktičnosti primjene i određenom smanjenju učestalosti teških komplikacija terapije (intrakranijalno krvarenje).

Dakle, do danas poboljšanje učinkovitosti reperfuzijske terapije sastoji se u poboljšanju adjuvantne antitrombinske terapije, koja je usmjerena na prevenciju rane i kasne retromboze, smanjenje učestalosti mikroembolizacije žila u distalnom krevetu i povećanje cjelovitosti perfuzije tkiva. Pomoćni lijekovi uključuju LMWH (enoksaparin), neizravne antikoagulanse i lijekove protiv trombocita.

Donedavno je pomoćna terapija bila usredotočena na dva područja: zamjena nefrakcioniranog heparina s LMWH i korištenje snažnih blokatora glikoproteinskih receptora za sigurno kombiniranje s polovicom doze trombolitika. Ove nove preporuke rezultirale su brojnim pozitivnim ishodima (ponovni infarkt, smrtnost), no nažalost, primjena absiksimaba povezana je sa značajnim povećanjem većeg krvarenja. Stoga inhibitori glikoproteinskih receptora nisu uključeni u europske i američke preporuke za trombolitičku terapiju.

Smanjenje učestalosti recidiva može se postići uz pomoć novih režima terapije održavanja - jedan od najperspektivnijih je režim s uključivanjem enoksaparina. Međutim, čak i kod ove sheme zabilježen je štetni učinak - povećanje učestalosti opasnog krvarenja u skupini pacijenata starijih od 75 godina. Na temelju toga, u američkim preporukama (2004) primjena enoksaparina je suzdržanija nego u europskim. Američki stručnjaci ne preporučuju propisivanje lijeka pacijentima ove dobne skupine. Uzimajući to u obzir, izmijenjen je protokol velike studije ExTRACT-TIMI-25, u kojoj sudjeluje i Ukrajina - za pacijente starije od 75 godina isključen je bolus enoksaparina, a doza lijeka smanjena na 0,75 mg / kg 2 puta dnevno (u ostalim slučajevima - 1 mg / kg). Ova studija trebala bi dati konačan odgovor na pitanje usporedne učinkovitosti enoksaparina i nefrakcioniranog heparina u trombolizi. Očekuje se da će rezultati studije biti temeljni u novom izdanju preporuka za primjenu LMWH kao pomoćnog tretmana za reperfuzijsku terapiju.

I europski i američki stručnjaci veliku pozornost posvećuju antiagregacijskoj terapiji. Studija CLARITY-TIMI-28, koja je završila ove godine, potvrdila je vrijednost primjene klopidogrela uz aspirin u ACS-u s elevacijom ST, koji se prije široko koristio empirijski, bez baze dokaza. Studija je potvrdila da dodatak klopidogrela u režim liječenja poboljšava koronarnu prohodnost tijekom reperfuzije, smanjuje učestalost recidiva infarkta miokarda, iako zbog malog broja bolesnika nije bilo moguće dobiti razliku u mortalitetu. Štoviše, taj je učinak bio isti i nije ovisio o spolu, dobi, lokalizaciji infarkta, korištenim tromboliticima i heparinima. Uočene su prednosti ne samo u odnosu na revaskularizaciju, već i na reperfuziju na razini tkiva, što je mnogo važnije za preživljavanje pacijenata. Uz tako moćnu antitrombinsku terapiju, sigurnosni pokazatelji su vrlo važni: kako se pokazalo, primjena klopidogrela nije povećala učestalost teških intrakranijalnih krvarenja, iako se učestalost neteških krvarenja neznatno povećala.

U Kini je provedena zanimljiva studija (COMMIT/CSS-2, 2005.) koja je uključila oko 46 000 pacijenata s akutnim IM koji je trajao do 24 sata, bez obzira na to jesu li primali trombolitičku terapiju ili ne (prosječno vrijeme do randomizacije je 10 sati). Kao rezultat, ova studija je otkrila značajne razlike u mortalitetu: primjenom klopidogrela u terapijskom režimu smrtnost se značajno smanjila. Jako krvarenje u ovom slučaju, kao iu prethodnoj studiji, nije povećalo njegovu učestalost.

Dakle, intenziviranje antitrombocitne terapije primjenom klopidogrela otvara neke izazove za hitnu kardiologiju. dodatne mogućnosti u poboljšanju kliničke učinkovitosti reperfuzijske terapije. Stoga domaći kardiolozi namjeravaju pokrenuti pitanje uključivanja klopidogrela u nacionalne smjernice za liječenje IM. Trenutačno Ministarstvo zdravstva Ukrajine razvija nacionalni program za KVB, koji posebno planira uključivati ​​mnoge moderne lijekove i režime liječenja. Stoga se ukrajinski pacijenti mogu nadati značajnijem državnom financiranju hitne kardiologije nego prije, uključujući moguću opskrbu tako visoko učinkovitih lijekova kao što je klopidogrel. Nedvojbeno je unaprjeđenje organizacijskog sustava, koje će ubrzati početak liječenja, od velike važnosti za unapređenje medicinske skrbi u hitnoj kardiologiji.

Na skupu posvećenom srčanim aritmijama u praksi hitne kardiologije održana su zanimljiva izlaganja. Dakle, voditelj odjela za srčane aritmije Instituta za kardiologiju im. N.D. Strazhesko Akademije medicinskih znanosti Ukrajine, doktor medicinskih znanosti, profesor Oleg Sergejevič Sychev u svom se izvješću dotaknuo problema sinkope (SS).

- Zbog raznolikosti moguci uzroci SS je često teško identificirati osnovnu bolest. Stručnjaci ESC-a nude poseban program pregleda za takve pacijente. Diferencijalna dijagnoza uvelike se temelji na razlikama između tijeka nesvjestice: obilježja stanja prije i nakon sinkope, trajanja gubitka svijesti. Neurogena sinkopa često se javlja nakon iznenadnog neugodnog vida, zvuka ili mirisa, unutar jednog sata nakon jela, praćena mučninom, povraćanjem. Vasovagalna sinkopa je uzrokovana stresom, akutnom boli, dugotrajnim stajanjem u uspravnom položaju (na pažnji ili u zagušljivim prostorijama). Sindrom karotidnog sinusa čest je uzrok sinkope kod muškaraca starijih od 60 godina, a dijagnostički test u ovom slučaju je masaža karotidnog sinusa. Ortostatska sinkopa može se registrirati u prisutnosti dokumentirane ortostatske hipotenzije (smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za 20 mm Hg ili kada je krvni tlak ispod 90 mm Hg) u kombinaciji sa stanjem sinkope ili prije sinkope. Sinkopa aritmogene geneze može biti različitog podrijetla - zbog tahikardije, bradikardije, blokade. Stoga je za diferencijalnu dijagnozu sinkope neophodan EKG: aritmogena sinkopa se dijagnosticira u prisustvu znakova bradikardije (ispod 40 otkucaja / min), ponavljajuće sinoatrijske blokade s pauzama dužim od 3 sekunde, atrioventrikularna blokada II ( Mobitz II) ili III stupanj, promjene blokada Hisovog snopa lijeve i desne noge, paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, ventrikularna tahikardija, poremećaji u radu umjetnog pacemakera s prisutnošću pauza. Sinkopa zbog organske patologije srca i krvnih žila utvrđuje se identifikacijom osnovne bolesti koja se može manifestirati klinički i elektrofiziološki - EKG često s teškom srčanom patologijom otkriva širok QRS kompleks (> 0,12 sekundi), poremećenu AV provodljivost, sinusnu bradikardiju (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Liječenje SS neurogenog podrijetla uključuje izbjegavanje okidačkih mehanizama za razvoj sinkope; izmjena ili ukidanje lijekova (antihipertenzivnih lijekova), ako su provocirajući čimbenik; u slučaju kardiodepresivnog ili mješovitog sindroma karotidnog sinusa preporuča se ugradnja pacemakera (u slučaju više od 5 epizoda sinkope tijekom godine, u slučaju ozljeda ili nesreća uzrokovanih sinkopom, u bolesnika starijih od 40 godina). Za bolesnike s vazovagalnom genezom SS indiciran je trening s promjenom položaja tijela.

Sinkopa zbog ortostatske hipotenzije obično zahtijeva promjenu lijekova (obično antihipertenzivnih lijekova).

Kod aritmogenog SS-a potrebno je liječenje antiaritmicima. U mnogim slučajevima preporučuje se implantacija kardiovertera. Indikacije za pejsing: česte ponavljajuće sinkope kardioinhibitornog tipa, refraktorne na terapiju lijekovima i značajno smanjujući kvalitetu života bolesnika.

Jedna od najvažnijih supraventrikularnih aritmija je fibrilacija atrija. Ova aritmija više nego udvostručuje rizik od ukupne i srčane smrti. Među štetnim posljedicama fibrilacije atrija, jedna od najopasnijih je velika vjerojatnost tromboembolijskih komplikacija. Prema preporukama europskih i američkih stručnjaka, strateški ciljevi u bolesnika s paroksizmalnom fibrilacijom atrija su obnova sinusnog ritma i njegovo održavanje uz pomoć antiaritmika. Kod stabilne forme moguće je kako uz pomoć kardioverzije ili lijekova vratiti sinusni ritam, tako i usporiti rad srca uz istovremenu terapiju antikoagulansima. Trajni oblik atrijalne fibrilacije podrazumijeva očuvanje fibrilacije, kontrolu ventrikularnog odgovora uz primjenu adekvatne antikoagulantne terapije, stoga je kod fibrilacije atrija toliko važna antiagregirana terapija, čiji su standardi postali aspirin i Plavix, kao i antikoagulantna terapija – lijek izbora najčešće je LMWH Clexane. Izbor optimalnog tretmana za fibrilaciju atrija ovisi o strukturnoj leziji srca, stanju hemodinamike, otkucaju srca, riziku od tromboembolije i drugim čimbenicima.

Sinkopa povezana s niskim minutnim volumenom uzrokovana je opstruktivnim bolestima srca i žila, pa je liječenje ovih KV-a određeno osnovnom bolešću.

Dakle, SS može biti znakovi velikog broja različitih bolesti, uključujući i one vrlo opasne. Njihova pravovremena dijagnoza, pravilno propisano liječenje ne samo da će značajno poboljšati kvalitetu života bolesnika, već i poboljšati daljnju prognozu.

O teškim ventrikularnim aritmijama i postreanimacijskom sindromu (PSS) govorila je djelatnica Odjela za reanimaciju i intenzivno liječenje Instituta za kardiologiju N.N. N.D. Strazhesko Akademije medicinskih znanosti Ukrajine, doktor medicinskih znanosti Oleg Igorevich Irkin.

• Električna nestabilnost miokarda odražava njegovu osjetljivost na razvoj opasno po život aritmije (ventrikularna fibrilacija i perzistentna ventrikularna tahikardija) pri primjeni ekstrapodražaja praga sile (B. Lown, 1984). Komponente električne nestabilnosti odredio je 1987. P. Coumel:
  • aritmogeni supstrat (postojan, nestabilan);
  • provocirajući čimbenici (neravnoteža elektrolita, kateholaminemija, lijekovi);
  • okidači (ventrikularna ekstrasistola, ishemija miokarda).

Elektrofiziološke studije pokazuju da se u bolesnika sa SS nakon infarkta miokarda uočava električna nestabilnost miokarda, pa se liječnici suočavaju s važnim problemom – smanjiti rizik od smrti bolesnika zbog električne nestabilnosti miokarda.

K. Teo (JAMA) je 1993. pokazao preventivno djelovanje raznih antiaritmika u IM. Gotovo sve klase antiaritmika koji se široko koriste u kliničkoj praksi povećavaju rizik od smrti bolesnika. Izuzetak su b-blokatori, kao i amiodaron. Iste godine Held i Yusuf objavili su rezultate studije koja je istraživala učinak dugotrajne primjene β-blokatora nakon akutnog MI na mogući rizik smrti pacijenata. Pokazalo se da b-blokatori u usporedbi s placebom značajno smanjuju rizik od svih smrtnih slučajeva za 23%, iznenadne smrti za 32%, a ostalih smrti za 5%.

Studije o učinku drugih antiaritmika na rizik od smrti i koronarnih događaja u bolesnika nisu dovele do utješnih rezultata. Enkainid/flekainid (klasa I) u studiji CAST-1 (Echt i sur., 1991.) pokazao je smanjenje broja pacijenata bez koronarnih događaja u usporedbi s placebom. Slični rezultati dobiveni su u istraživanju d-sotalola (klasa III) 1996. (SWORD, Waldo i sur.), kada su ukupni mortalitet, srčana i aritmijska smrtnost bili značajno niži u placebo skupini. U studiji DIAMOND-MI (Kober i sur., 2000.), dofetilid je pokazao neznatno smanjenje ukupnog, srčanog i aritmičkog mortaliteta, uz blago povećanje incidencije HF u usporedbi s placebom.

Zanimljiva studija SSSD (Spanish Study on Sudden Death) s praćenjem od 2,8 godina uspoređivala je dva različita antiaritmička lijeka. Istraživanje je uključilo 368 bolesnika s anamnezom infarkta miokarda, niskom ejekcijskom frakcijom LV i složenim ventrikularnim ekstrasistolama. Terapija je provedena amiodaronom u jednoj skupini i metoprololom u drugoj. Rezultati su pokazali da je u skupini koja je primala amiodaron aritmička smrtnost bila značajno niža nego u skupini koja je primala metoprolol (3,5 prema 15,4%). U kasnijim studijama (EMIAT, CAMIAT), amiodaron je također pokazao bolje preživljavanje pacijenata i manji rizik od aritmičke smrti.

Godine 1997. meta-analiza studija s amiodaronom kod akutnog infarkta miokarda (5101 bolesnik) i zatajenja srca (1452 bolesnika) još jednom je potvrdila da uporaba amiodarona značajno smanjuje ukupnu, aritmičku i iznenadnu smrtnost u usporedbi s placebom.

Također je utvrđeno da učinkovitost amiodarona ovisi o pulsu. U studiji EMIAT (Fance et al., 1998.), pri uzimanju amiodarona s početnom razinom većom od 84 otkucaja/min, rizik od aritmičkih događaja bio je 54%, a s početnim otkucajima srca manjim od 63 otkucaja/min. - samo 17%. ECMA studija (Boutitue et al., 1999.) pokazala je da kada se broj otkucaja srca uspori na broj otkucaja srca veći od 80 otkucaja u minuti, rizik od aritmičkih događaja tijekom uzimanja amiodarona iznosi 59%, dok je kod usporavanja ispod 65 otkucaja. po minuti - 12%.

Godine 1999. objavljeni su rezultati studije ARREST (Amiodaron in Community Resuscitation for Refractory Sustained Ventricular Tachycardia, Kudenchuk et al.), koja je ocjenjivala učinkovitost amiodarona u standardnom režimu reanimacije. Algoritam djelovanja u slučaju ventrikularne fibrilacije (VF) ili ventrikularne tahikardije (VT) uključivao je kardiopulmonalnu reanimaciju (CPR) prije spajanja EKG monitora, uz prisutnost VF/VT na monitoru: tri uzastopna šoka defibrilatora s povećanjem energije , u slučaju perzistiranja ili recidiva VF/VT nastavljena CPR, učinjena je intubacija dušnika, punkcija vene, ubrizgavanje adrenalina (1 mg svakih 3-5 minuta). Ponovljeno pražnjenje defibrilatora i uvođenje intravenskih antiaritmika (lidokain, bretilij, prokainamid) dopunjeni su amiodaronom (300 mg) ili placebom. Trajanje reanimacije bilo je gotovo isto u obje skupine, ali je broj pražnjenja defibrilatora u placebo skupini bio veći (6 ± 5 naspram 4 ± 3 u skupini koja je primala amiodaron), a broj pacijenata koji su preživjeli do hospitalizacije u grupi a.

Indikacije za provođenje istraživačkih metoda naznačene su u skladu s razredima: klasa I - studije su korisne i učinkovite; IIA - podaci o korisnosti su nedosljedni, ali postoji više dokaza u prilog učinkovitosti studije; IIB - podaci o korisnosti su nedosljedni, ali su prednosti studije manje očite; III - istraživanje je beskorisno.

Stupanj dokaza karakteriziraju tri razine: razina A – postoji nekoliko randomiziranih kliničkih ispitivanja ili meta-analiza; razina B - podaci dobiveni u jednom randomiziranom ispitivanju ili u nerandomiziranim ispitivanjima; razina C - preporuke se temelje na dogovoru stručnjaka.

• sa stabilnom anginom ili drugim simptomima povezanim s koronarnom arterijskom bolešću, poput kratkog daha;
• s utvrđenom koronarnom bolešću, trenutno asimptomatska zbog liječenja;
• bolesnici kod kojih se prvi put bilježe simptomi, ali se utvrdi da bolesnik ima kroničnu stabilnu bolest (npr. iz anamneze je otkriveno da su takvi simptomi prisutni već nekoliko mjeseci).

Dakle, stabilna koronarna arterijska bolest uključuje različite faze bolesti, s izuzetkom situacije kada kliničke manifestacije određuje trombozu koronarne arterije (akutni koronarni sindrom).

Kod stabilne CAD, simptomi vježbanja ili stresa povezani su sa >50% stenozom lijeve glavne koronarne arterije ili >70% stenozom jedne ili više glavnih arterija. Ovo izdanje Smjernica razmatra dijagnostičke i prognostičke algoritme ne samo za takve stenoze, već i za mikrovaskularnu disfunkciju i spazam koronarnih arterija.

Definicije i patofiziologija

Stabilnu CAD karakterizira neusklađenost između potražnje i isporuke kisika, što dovodi do ishemije miokarda, koja je obično izazvana fizičkim ili emocionalnim stresom, ali se ponekad javlja spontano.

Epizode ishemije miokarda povezane su s nelagodom u prsima (angina pektoris). Stabilna koronarna bolest također uključuje asimptomatsku fazu tijeka bolesti, koja može biti prekinuta razvojem akutnog koronarnog sindroma.

Različite kliničke manifestacije stabilne CAD povezane su s različitim mehanizmima, uključujući:

• opstrukcija epikardijalnih arterija,
• lokalni ili difuzni spazam arterije bez stabilne stenoze ili u prisutnosti aterosklerotskog plaka,
• mikrovaskularna disfunkcija,
• disfunkcija lijeve klijetke povezana s prethodnim infarktom miokarda ili s ishemijskom kardiomiopatijom (hibernacija miokarda).

Ovi se mehanizmi mogu kombinirati kod jednog bolesnika.

Prirodni tok i prognoza

U populaciji bolesnika sa stabilnom koronarnom bolešću, individualna prognoza može varirati ovisno o kliničkim, funkcionalnim i anatomskim karakteristikama.

Potrebno je identificirati bolesnike s težim oblicima bolesti, čija prognoza može biti bolja uz agresivnu intervenciju, uključujući revaskularizaciju. S druge strane, važno je identificirati bolesnike s blagim oblicima bolesti i dobrom prognozom, kod kojih treba izbjegavati nepotrebne invazivne intervencije i revaskularizaciju.

Dijagnoza

Dijagnoza uključuje kliničku procjenu, slikovne studije i snimanje koronarnih arterija. Studije se mogu koristiti za potvrdu dijagnoze u bolesnika sa sumnjom na koronarnu arterijsku bolest, identificiranje ili isključivanje komorbidnih stanja, stratifikaciju rizika i procjenu učinkovitosti terapije.

Simptomi

Pri procjeni boli u prsima koristi se klasifikacija Diamond A.G. (1983), prema kojem se razlikuju tipična, atipična angina pektoris i nesrčana bol. Objektivnim pregledom bolesnika sa sumnjom na anginu pektoris otkriva se anemija, arterijska hipertenzija, lezije zalistaka, hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija i poremećaji ritma.

Potrebno je procijeniti indeks tjelesne mase, identificirati vaskularnu patologiju (puls u perifernim arterijama, šum u karotidnim i femoralnim arterijama), utvrditi komorbidna stanja poput bolesti štitnjače, bolesti bubrega, dijabetes melitusa.

Neinvazivne metode istraživanja

Optimalna uporaba neinvazivnog testiranja temelji se na procjeni vjerojatnosti CAD prije testiranja. Nakon postavljanja dijagnoze, liječenje ovisi o ozbiljnosti simptoma, riziku i preferencijama pacijenta. Potrebno je birati između terapije lijekovima i revaskularizacije, izbor metode revaskularizacije.

Glavne studije u bolesnika sa sumnjom na CAD uključuju standardne biokemijske testove, EKG, 24-satno praćenje EKG-a (ako se sumnja da su simptomi povezani s paroksizmalnom aritmijom), ehokardiografiju i, u nekih bolesnika, rendgenski snimak prsnog koša. Ove pretrage se mogu obaviti ambulantno.

ehokardiografija daje informacije o građi i funkciji srca. U prisutnosti angine pektoris potrebno je isključiti aortnu i subaortalnu stenozu. Globalna kontraktilnost je prognostički čimbenik u bolesnika s CAD. Ehokardiografija je osobito važna u bolesnika s šumovima na srcu, infarktom miokarda i simptomima zatajenja srca.

Stoga je transtorakalna ehokardiografija indicirana za sve bolesnike za:

• isključivanje alternativnog uzroka angine pektoris;
• otkrivanje kršenja lokalne kontraktilnosti;
• mjerenja frakcije izbacivanja (EF);
• procjena dijastoličke funkcije lijeve klijetke (Klasa I, razina dokaza B).

Nema indikacija za ponavljanje ispitivanja u bolesnika s nekompliciranom koronarnom bolešću u odsutnosti promjena kliničkog stanja.

Ultrazvučni pregled karotidnih arterija potrebno za određivanje debljine intima-medijskog kompleksa i/ili aterosklerotskog plaka u bolesnika sa sumnjom na koronarnu arterijsku bolest (klasa IIA, razina dokaza C). Otkrivanje promjena indikacija je za profilaktičku terapiju i povećava vjerojatnost predtestiranja CAD.

Dnevno praćenje EKG-a rijetko daje dodatne informacije u usporedbi s EKG testovima pri naporu. Studija je vrijedna u bolesnika sa stabilnom anginom i sumnjom na aritmije (Klasa I, razina dokaza C) i kod sumnje na vazospastičnu anginu (Klasa IIA, razina dokaza C).

rendgenski pregled indicirano u bolesnika s atipičnim simptomima i sumnjom na bolest pluća (Klasa I, razina dokaza C) i kod sumnje na zatajenje srca (Klasa IIA, razina dokaza C).

Korak po korak pristup dijagnostici CAD-a

Korak 2 - korištenje neinvazivnih metoda za dijagnozu koronarne arterijske bolesti ili neopstruktivne ateroskleroze u bolesnika s prosječnom vjerojatnošću koronarne bolesti. Kada se dijagnoza postavi, potrebna je optimalna terapija lijekovima i stratifikacija rizika od kardiovaskularnih događaja.

Korak 3 - neinvazivni testovi za odabir pacijenata kod kojih su invazivna intervencija i revaskularizacija korisniji. Ovisno o ozbiljnosti simptoma, rana koronarna angiografija (CAG) može se provesti zaobilazeći korake 2 i 3.

Vjerojatnost predtestiranja se procjenjuje uzimajući u obzir dob, spol i simptome (tablica).

Načela za korištenje neinvazivnih testova

Osjetljivost i specifičnost neinvazivnih slikovnih testova je 85%, stoga je 15% rezultata lažno pozitivnih ili lažno negativnih. S tim u vezi, ne preporučuje se testiranje bolesnika s niskom (manje od 15%) i visokom (više od 85%) prettestnom vjerojatnošću CAD.

EKG testovi pri naporu imaju nisku osjetljivost (50%) i visoku specifičnost (85-90%), pa se testovi ne preporučuju za dijagnosticiranje u skupini s velikom vjerojatnošću CAD. U ovoj skupini bolesnika svrha provođenja stres EKG testova je procjena prognoze (stratifikacija rizika).

Bolesnici s niskim EF (manje od 50%) i tipičnom anginom pektoris liječe se CAG-om bez neinvazivnog testiranja, jer su pod vrlo visokim rizikom od kardiovaskularnih događaja.

Bolesnici s vrlo malom vjerojatnošću CAD (manje od 15%) trebali bi isključiti druge uzroke boli. Uz prosječnu vjerojatnost (15-85%), indicirano je neinvazivno testiranje. U bolesnika s velikom vjerojatnošću (većom od 85%) potrebno je testiranje radi stratifikacije rizika, no kod teške angine preporučljivo je napraviti CAG bez neinvazivnih pretraga.

Vrlo visoka negativna prediktivna vrijednost kompjutorizirane tomografije (CT) čini je važnom za bolesnike s nižim srednjim rizikom (15-50%).

EKG stresa

VEM ili traka za trčanje prikazana je s vjerojatnošću prije testiranja od 15-65%. Dijagnostičko ispitivanje provodi se kada se prestanu uzimati antiishemični lijekovi. Osjetljivost testa je 45-50%, specifičnost je 85-90%.

Studija nije indicirana za blokadu bloka lijeve grane snopa, WPW sindrom, prisutnost srčanog stimulatora zbog nemogućnosti interpretacije promjena u ST segmentu.

Lažno pozitivni rezultati opaženi su kod promjena EKG-a povezanih s hipertrofijom lijeve klijetke, poremećajima elektrolita, poremećajima intraventrikularne provodljivosti, fibrilacijom atrija, digitalisom. Kod žena su osjetljivost i specifičnost testova niža.

U nekih bolesnika testiranje je neinformativno zbog neuspjeha u postizanju submaksimalnog otkucaja srca u odsutnosti simptoma ishemije, uz ograničenja povezana s ortopedskim i drugim problemima. Alternativa za ove bolesnike su slikovne metode s farmakološkim opterećenjem.

• za dijagnozu koronarne arterijske bolesti u bolesnika s anginom pektoris i prosječnom vjerojatnošću koronarne bolesti (15-65%) koji ne primaju antiishemijske lijekove, koji mogu vježbati i nemaju EKG promjene koje ne dopuštaju tumačenje ishemijske promjene (Klasa I, razina dokaza B);
• za procjenu učinkovitosti liječenja u bolesnika koji primaju antiishemičku terapiju (Klasa IIA, razina C).

Stres ehokardiografija i perfuzijska scintigrafija miokarda

Stres ehokardiografija se izvodi pomoću tjelesne aktivnosti (VEM ili traka za trčanje) ili farmakoloških preparata. Vježba je više fiziološka, ​​ali farmakološka vježba je poželjna kada je kontraktilnost poremećena u mirovanju (dobutamin za procjenu održivog miokarda) ili kod pacijenata koji ne mogu vježbati.

Indikacije za stres ehokardiografiju:

• za dijagnozu koronarne arterijske bolesti u bolesnika s predtestnom vjerojatnošću od 66-85% ili s EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• za dijagnozu ishemije u bolesnika s promjenama EKG-a u mirovanju koje ne dopuštaju interpretaciju EKG-a tijekom testova opterećenja (Klasa I, razina dokaza B);
• testiranje stresa pri vježbanju s ehokardiografijom ima prednost pred farmakološkim testovima (Klasa I, razina dokaza C);
• u simptomatskih bolesnika koji su bili podvrgnuti perkutanoj intervenciji (PCI) ili koronarnoj premosnici (CABG) (klasa IIA, razina dokaza B);
• za procjenu funkcionalnog značaja umjerenih stenoza otkrivenih u CAH (klasa IIA, razina dokaza B).

Perfuzijska scintigrafija (BREST) ​​s tehnecijem (99mTc) otkriva hipoperfuziju miokarda tijekom vježbanja u usporedbi s perfuzijom u mirovanju. Moguća je provokacija ishemije tjelesnom aktivnošću ili lijekovima uz upotrebu dobutamina, adenozina.

Studije s talijem (201T1) povezane su s većim opterećenjem zračenja i trenutno se koriste rjeđe. Indikacije za perfuzijsku scintigrafiju slične su onima za stres ehokardiografiju.

Pozitronska emisijska tomografija (PET) ima prednosti u odnosu na BREST u pogledu kvalitete slike, ali je manje dostupna.

Neinvazivne tehnike za procjenu koronarne anatomije

CT se može izvesti bez injekcije kontrasta (određuje se taloženje kalcija u koronarnim arterijama) ili nakon intravenske primjene kontrastnog sredstva koje sadrži jod.

Taloženje kalcija posljedica je koronarne ateroskleroze, osim u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom. Prilikom određivanja koronarnog kalcija koristi se Agatstonov indeks. Količina kalcija korelira s težinom ateroskleroze, ali je korelacija sa stupnjem stenoze slaba.

Koronarna CT angiografija s uvođenjem kontrastnog sredstva omogućuje procjenu lumena žila. Uvjeti su sposobnost pacijenta da zadrži dah, odsutnost pretilosti, sinusni ritam, broj otkucaja srca manji od 65 u minuti, odsutnost teške kalcifikacije (Agatstonov indeks< 400).

Specifičnost se smanjuje s povećanjem koronarnog kalcija. Provođenje CT angiografije je nepraktično kada je Agatstonov indeks > 400. Dijagnostička vrijednost metode dostupna je u bolesnika s donjom granicom prosječne vjerojatnosti koronarne bolesti.

Koronarna angiografija

CAG je rijetko potreban za dijagnozu u stabilnih bolesnika. Studija je indicirana ako se bolesnik ne može podvrgnuti stresnim slikovnim metodama, s EF manjim od 50% i tipičnom anginom pektoris ili u osoba posebnih struka.

CAG je indiciran nakon neinvazivne stratifikacije rizika u skupini visokog rizika kako bi se utvrdile indikacije za revaskularizaciju. U bolesnika s velikom vjerojatnošću predtestiranja i teškom anginom pektoris indicirana je rana koronarna angiografija bez prethodnih neinvazivnih pretraga.

CAG se ne smije provoditi u bolesnika s anginom koji odbijaju PCI ili CABG ili u kojih revaskularizacija neće poboljšati funkcionalni status ili kvalitetu života.

Mikrovaskularna angina

Na primarnu mikrovaskularnu anginu treba posumnjati u bolesnika s tipičnom anginom pektoris, pozitivnim EKG testom pri naporu i bez stenoze epikardijalne koronarne arterije.

Potrebna istraživanja za dijagnozu mikrovaskularne angine:

• stres ehokardiografija s vježbanjem ili dobutaminom za otkrivanje lokalnih poremećaja kontraktilnosti tijekom napadaja angine i promjena ST segmenta (Klasa IIA, razina dokaza C);
• transtorakalna doppler ehokardiografija prednje silazne arterije s mjerenjem dijastoličkog koronarnog krvotoka nakon intravenske primjene adenozina i u mirovanju za neinvazivnu procjenu koronarne rezerve (Klasa IIB, razina dokaza C);
• CAG s intrakoronarnom primjenom acetilkolina i adenozina u normalnim koronarnim arterijama za procjenu koronarne rezerve i određivanje mikrovaskularnog i epikardijalnog vazospazma (klasa IIB, razina dokaza C).

Vasospastična angina

Za dijagnozu je potrebno registrirati EKG tijekom napadaja angine. CAG je indiciran za procjenu koronarnih arterija (Klasa I, razina dokaza C). 24-satno praćenje EKG-a za otkrivanje elevacije ST segmenta u odsutnosti povećanja otkucaja srca (Klasa IIA, razina dokaza C) i CAG s intrakoronarnom primjenom acetilkolina ili ergonovina za prepoznavanje koronarnog spazma (Klasa IIA, razina dokaza C) .

U smeću

ISBN 978-5-9704-3974-6
Izdavač : "GEOTAR-Media"

Godina izdavanja : 2017

Do broj stranica: 960

Izdanje: Per. s engleskog.
Format: u traci.

Cijena: 5800 rub.

Europske smjernice za hitnu kardiologiju službeni su vodič koji je pripremila Udruga za akutnu kardiovaskularnu skrb (ACCA). Vodič pruža opsežne informacije o svim aspektima intenzivne i hitne kardiološke skrbi.

Knjiga govori o različitim akutnim kardiovaskularnim stanjima koja zahtijevaju specijaliziranu hitnu pomoć, kao i o organizacijskim pitanjima, suradnji različitih stručnjaka i interdisciplinarnom pristupu.

Vodič je namijenjen svim stručnjacima iz područja intenzivne i hitne kardiološke njege: kardiolozima, kardiovaskularnim i endovaskularnim kirurzima, reanimatorima, liječnicima hitne pomoći i drugim medicinskim stručnjacima.

Poglavlje 1. Intenzivna i hitna njega u kardiologiji: uvod
Suzanne Price, Marco Tubaro, Pascal Vrankx, Christian Wrintz
Poglavlje 2 Obuka i certificiranje u hitnoj kardiološkoj skrbi
Magda Heas, Alessandro Sionis, Suzanne Price
Poglavlje 3 Sigurnost pacijenata i kliničko vodstvo
Elizabeth Huxby, Suzanne Walker
Poglavlje 4. Baze podataka, registri i kvaliteta skrbi
Nicolas Danchin, Fiona Ecarnot, Francois Schiele
1. dio Prehospitalni i hitni odjeli
Poglavlje 5. Iznenadna srčana smrt: epidemiologija i prevencija
Hans-Richard Arnz
Poglavlje 6
Jerry P. Nolan
Poglavlje 7
Mark Sabbe, Cohen Bronzeler,
Olivier Hoogmartens
Poglavlje 8
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
Poglavlje 9
Christian Muller
Dio 2 Jedinica intenzivne njege srca
Poglavlje 10
hitna kardiologija
Menachem Nahir, Doron Zahger, Jonathan Hasin
Poglavlje 11
Tom Queen, Eva Swan
Poglavlje 12
Pomozite
Ari Peter Kappetain, Stefan Windecker
Poglavlje 13 Etička pitanja u srčanom zastoju i hitnoj kardiološkoj skrbi: europska perspektiva
Jean Louis Vincent
Dio 3 Monitoring i dijagnostičke mjere u jedinici intenzivne njege srca
Poglavlje 14. Patofiziologija i klinička procjena kardiovaskularnog sustava (uključujući kateterizaciju plućne arterije)
Romaine Barthélemy, Etienne Gayat, Alexandre Mebaza
Poglavlje 15
Antoine Vieillard-Baron
Poglavlje 16
patologija
Cathy De Dany, Joe Dens
Poglavlje 17
Carl Verdan, Bridges Patel, Matthias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schroeder, Sebastian Nuding
Poglavlje 18
Richard Paul, Pavlos Mirianthefs, George Baltopolos, Sean McMaster
Poglavlje 19
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatiana Yalinska
Poglavlje 20
Frank A. Flaxkampf, Pavlos Mirianthefs, Raxandra Beyer
Poglavlje 21
Richard Paul
Poglavlje 22
Michelle A. de Graaf, Arthur J. H. A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bax
Poglavlje 23
Jürg Schwitter, Jens Bremerich
Dio 4 Postupci u kardiološkoj intenzivnoj
Poglavlje 24
Gian Abuella, Andrew Rhodes
Poglavlje 25
Josep Masip, Kenneth Planas, Arantxa Mas
Poglavlje 26
Bulent Gorenek
Poglavlje 27
Gerard Marty Agwasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Poglavlje 28
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurte
Poglavlje 29
Claudio Ronco, Zakaria Ricci
Poglavlje 30
krvotok
Suzanne Price, Pascal Vrankx
Poglavlje 31
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Pepper
Poglavlje 32
Michael P. Caesar, Pozdravite Van den Berghea
Poglavlje 33
Rick Gosselink, Jean Roseler
Poglavlje 34
Arne P. Neirink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raemdonk, Mark Van de Velde
5. dio Laboratorijska dijagnostika u kardiološkim i drugim jedinicama intenzivne njege
Poglavlje 35
Allan S. Jaff
Poglavlje 36
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Catus
Poglavlje 37
Rajeev Chaudhary, Kevin Shah, Alan Meisel
Poglavlje 38
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Poglavlje 39
Mario Plebani, Monica Maria Myen,
Martina Zaninotto
Dio 6 Akutni koronarni sindrom
Poglavlje 40
Lina Badimon, Gemma Vilagur
Poglavlje 41
Christian Thygesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaff, Harvey D. White
Poglavlje 42 Regionalni sustavi njega bolesnika s akutnim koronarnim sindromom elevacije ST segmenta (regionalne mreže)
Kurt Huber, Tom Queen
Poglavlje 43
Adrian Cheong, Gabrielle Steg, Stephan K. James
Poglavlje 44
Peter Sinnawy, Frans Van de Werf
Poglavlje 45
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
Poglavlje 46
Hector Bueno, José A. Barrabes
Poglavlje 47
Viktor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Vines, Piotr Toyshek, Piotr Vidimsky
Poglavlje 48
Piroz M. Davierwala, Friedrich W. Mohr
Poglavlje 49
Holger Thiele, Uwe Seimer
Poglavlje 50
Eva Swan, Joakim Alfredsson, Sofia Sederholm Lawsson
Dio 7 Akutno zatajenje srca
Poglavlje 51. Akutno zatajenje srca: epidemiologija, klasifikacija i patofiziologija
Dimitros Pharmakis, John Parissis, Gerasimos Philippatos
Poglavlje 52
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J. W. McMurray, Roy Gardner
Poglavlje 53
Pascal Vranks, Wilfred Mullens, Johan Weigen
Poglavlje 54
Aikaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
8. dio Aritmije
Poglavlje 55
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Poglavlje 56. Atrijalna fibrilacija i supraventrikularne aritmije
Demosthenes Catritsis, A. Jon Gumm
Poglavlje 57
Joachim R. Ehrlich, Stefan H. Hohnloser
Dio 9 Ostala akutna kardiovaskularna patologija
Poglavlje 58
Michel Nutsias, Bernard Maisch
Poglavlje 59
Gregory Ducroc, Frank Tani, Bernard Jung, Alec Vakhanian
Poglavlje 60
Suzanne Price, Brian F. Keough, Lorna Swan
Poglavlje 61
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin el-Khoury
Poglavlje 62
Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
Poglavlje 63
Patricia Presbitero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Dio 10 Popratna akutna stanja
Poglavlje 64
Luciano Gattinoni, Eleonora Carlesso
Poglavlje 65
Nazzareno Gallier, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
Poglavlje 66
Adam Torbicki, Martin Kurzhina, Stavros Konstantinides
Poglavlje 67
Didier Leys, Charlotte Cordonnière, Valeria Caso
Poglavlje 68
Sophie A. Jevert, Eric Hoste, John A. Kellum
Poglavlje 69
Yves Debavier, Dithier Mesottin, Griet Van den Berghe
Poglavlje 70
Pier Manuccio Manucci
Poglavlje 71
Jean-Pierre Bassand, François Chiele, Nicolas Menevue
Poglavlje 72
Julian Arias Ortiz, Rafael Favory, Jean-Louis Vincent
Poglavlje 73
Sian Jaggar, Helen Laycock
Poglavlje 74
Jennifer Guzeffi, John McPherson, Chad Wagner, E. Wesley Ely
Poglavlje 75
AnnaSophia Moret, Raphael Favory, Alain Durocher
Poglavlje 76
Martin Balik
Poglavlje 77. Perioperativno zbrinjavanje visokorizičnih kirurških bolesnika: kardiokirurgija
Marco Ranucci, Serenella Castelvechio, Andrea Ballotta
Poglavlje 78
Jane Wood, Maureen Carruthers
Predmetno kazalo