Європейські рекомендації щодо невідкладної кардіології. Рекомендації європейського суспільства кардіологів щодо ведення хворих зі стабільною ішемічною хворобою серця

3-4 червня 2005 року у м. Бучі відбулася науково-практична конференціяробочої групи з невідкладної кардіології Асоціації кардіологів України, внесеної до Реєстру науково-практичних заходів МОЗ України на 2005 рік. На конференції були розглянуті основні патофізіологічні механізми гострих коронарних синдромів (ОКС), гострої серцевої недостатності (СН), життєзагрозливих шлуночкових аритмій та раптової серцевої смерті, а також проаналізовано останні дослідження в цій галузі, що стосуються діагностики, лікування та профілактики серцево-судинних захворювань (СС) ).

Підготувала Ірина Старенька

Головні завдання робочої групи – розробка та впровадження у практику національних рекомендацій щодо лікування ГКС та гострої СН, визначення раціональних сучасних підходівдо стратифікації та лікування інших ССЗ, огляд можливостей невідкладної допомоги у кардіології. Учасники конференції орієнтувалися насамперед на міжнародні норми та стандарти лікування та діагностики, тому в доповідях та дискусіях основна увага приділялася аналізу та обговоренню рекомендацій європейських та американських експертів та, відповідно, можливості їх застосування в Україні.

Освітній грант на проведення конференції надали компанії «Санофі-Авентіс», «Берінгер-Інгельхайм» та «Оріон». Короткий огляднайцікавіших виступів пропонуємо до уваги наших читачів.

Про нові Європейські рекомендації з діагностики та лікування гострої СН та застосування їх у наших умовах розповів член правління Європейського товариства кардіологів, голова робочої групи з невідкладної кардіології Асоціації кардіологів України, керівник відділу реанімації та інтенсивної терапії Інституту кардіології ім. Н.Д. Стражеска АМН України, доктор медичних наук, професор Олександр Миколайович Пархоменко.

– Проект національних рекомендацій щодо лікування та діагностики, в основі яких лягли рекомендації Європейського кардіологічного товариства (ESC), зараз активно обговорюється членами робочої групи та готується до публікації. Для того, щоб з усією відповідальністю підійти до такого важливого документа, необхідно уважно вивчити рекомендації ESC, виділити найактуальніші для України аспекти, визначити реальні завдання в наших умовах.

Європейські рекомендації щодо лікування та діагностики гострої СН затверджені зовсім недавно, у квітні цього року. Згідно з цим документом гостра СН розглядається як стан, пов'язаний зі швидким розвитком симптомів та проявів СН та обумовлена ​​порушенням функції серця як без попередньої патології, так і на тлі патології серця (дисфункція серця, пов'язана як з систолічними, так і з діастолічними порушеннями, аритміями серця , змінами перед- та постнавантаження та іншими причинами). Цей загрозливий для життя стан потребує негайного лікування. Однак наведене визначення – не найвдаліше. Спроба поєднати всі можливі аспекти гострої СН призвела до деякої невизначеності та розпливчастості термінології. У рекомендаціях ESC виділяються такі форми гострої СН.

1. Гостра декомпенсована СН (яка вперше виникла або розвинулася при хронічних формах СН) – повільно прогресуюча, щодо м'якого перебігу, без ознак кардіогенного шоку, набряку легенів або гіпертонічного кризу.
2. Гіпертензивна гостра СН – проявляється симптомами дисфункції серця на тлі високого АТ, але, як правило, із збереженою систолічною функцією серця та без набряку легенів.
3. Важливою формою гострої СН є набряк легенів, для діагностики якого потрібна верифікація за допомогою рентгенографії. Набряк легенів асоціюється з важким дистресс-синдромом, хрипами в легенях, ортопное, сатурацією кисню менше 90% на початок лікування.
4. Найбільш важка форма гострої СН – кардіогенний шок, який проявляється різким зниженням серцевого викиду та, внаслідок цього, гіпоперфузією тканин. Ознаки кардіогенного шоку загальновідомі: зниження артеріального тиску нижче 90 мм рт. ст., ЧСС – нижче 60 уд/хв, діурезу – нижче 0,5 мл/кг/година.
5. Синдром високого серцевого викиду, як правило, асоційований зі значною тахікардією (при аритміях, тиреотоксикозі, анеміях, синдромі Педжета, ятрогенних втручань). Особливістю цієї форми гострої СН є «теплі» периферичні тканини, висока ЧСС, іноді низький артеріальний тиск.
6. Синдром правошлуночкової недостатності проявляється низьким серцевим викидом, високим тискому яремній вені, збільшенням печінки, артеріальною гіпотензією.

У Європі 40% хворих, госпіталізованих щодо гострої СН, надходять до стаціонару на тлі задишки – основної скарги пацієнтів. З проявів гострої СН на другому місці знаходиться прогресування хронічної СН (погіршення задишки, набряків, слабкості тощо). Слід зазначити, що багатьох хворих госпіталізують на фоні стабільної СН, з фракцією викиду більше 40%. Тому в діагностиці гострої СН не можна орієнтуватися лише на стандартні дослідження, необхідно активно шукати причину порушення стану хворого, навіть за відсутності явних ознак кардіальної дисфункції.

Діагноз гострої СН базується на симптомах та клінічному обстеженні хворого, важливу роль відіграють ЕКГ, рентгенологічне дослідження, дослідження крові на біологічні маркери, доплер-ехокардіографія. Все більшого значення набувають лабораторні методи дослідження при діагностиці захворювань серця. Так, у всіх пацієнтів, госпіталізованих з гострою СН, обов'язково рекомендується зробити загальний аналіз крові, визначити кількість тромбоцитів, рівень глюкози в крові, сечовину, креатинін та електроліти, УРП, D-димер, тропоніни. Розглядається питання про широке впровадження аналізу плазмового натрійуретичного пептиду при гострій СН, яка проявляється переважно задишкою. При тяжкій серцевій дисфункції, а також при супутньому цукровому діабеті важливо звернути увагу на показники газів артеріальної крові, у тяжкому стані та на фоні прийому антикоагулянтів – на МНО (міжнародне нормалізоване відношення тромбопластинового часу).

Основні принципи лікування гострої СН такі.

1. Забезпечення вентиляції та оксигенації.
2. Медикаментозне лікування:
   • морфін та його аналоги при вираженому застої у малому колі кровообігу;
   • антитромботична терапія при ГКС та передсердній фібриляції;
   • вазодилататори для боротьби з гіпоперфузією периферичних тканин (нітрати, нітропрусид натрію, несиретид – рекомбінантний людський натрійуретичний пептид, антагоністи кальцію);
   • інгібітори АПФ;
   • петльові діуретики;
   • β-блокатори;
   • інотропні препарати (допамін, добутамін, інгібітори фосфодіестерази, левозимендан, адреналін, норадреналін, серцеві глікозиди).
3. Хірургічне лікування показано рідко (наприклад, при постінфарктному розриві міжшлуночкової перегородки, гострій мітральній регургітації).
4. Використання механічних допоміжних пристроїв (інтрааортальна балонна контрапульсація) або трансплантація серця.

Пацієнти з гострою СН можуть добре піддаватися лікуванню, залежно від причини СН, що викликала. Але навіть у цих випадках вони потребують тривалого лікування та спостереження фахівців.

Засідання, присвячене ГКС, відкрив завідувач відділу інфаркту міокарда та відновлювального лікування Інституту кардіології ім. Н.Д. Стражеска АМН України, доктор медичних наук, професор Валентин Олександрович Шумаков, який розповів про сучасних проблемахта перспективи діагностики та лікування ГКС без елевації сегмента ST.

- У 2 мільйонів пацієнтів у США з клінікою ГКС виявляють ЕКГ-ознаки гострого ураження міокарда: у 600 тисяч - з елевацією сегмента ST; у решти – без неї. Ризик розвитку ГКС збільшується із віком: як показав S. Kulkarni et al. (ACC, 2003, CRUSADE Presentation), в осіб віком від 75 років різко зростає ризик смерті, розвитку інфаркту міокарда (ІМ), СН. Велике значення має наявність цукрового діабету, і натомість якого також збільшується ризик ГКС, як було показано у тому ж дослідженні.

До поняття «гострий коронарний синдром» входять:

• нестабільна стенокардія та не Q-ІМ;
• Q-ІМ;
• раптова серцева смерть;
• гострі ішемічні ускладнення ангіопластики, стентування, інших втручань на коронарних артеріях.

В Останніми рокамирозуміння патогенезу ГКС зазнало ряду змін, зокрема, велику увагу стали приділяти факторам системного та місцевого запалення, що сприяє дестабілізації атероматозних бляшок. Її формування, розрив та ерозування, наступний тромбоз, вазоконстрикція призводять до ішемії, пошкодження, некрозу кардіоцитів та, як наслідок, до дисфункції міокарда. Можливими причинами системного запалення, що сприяє дестабілізації атероматозної бляшки, можуть бути оксидантний стрес (опромінення, психоемоційні та фізичні навантаження, похибки дієти), гемодинамічні стреси, вплив інфекційних факторів, у тому числі загострення хронічних запальних захворювань та систем. Активація запалення судинної стінки окисленими ЛПНЩ відбувається за участю активованих резидентних (огрядних) та мігруючих запальних клітин крові, при вивільненні протеолітичних ферментів (металопротеаз), вільних радикалів, апоптозу та некрозу клітинних елементів бляшки. Надалі всередині бляшки утворюється гематома, її розміри швидко наростають, відповідно збільшується ступінь стенозу судини. Зрештою, руйнуються сполучнотканинний матрикс і покришка бляшки з розвитком локального тромбозу.

Відповідно до нових поглядів на патофізіологію ГКС факторам системного запалення стали приділяти більше уваги при діагностиці та лікуванні даної патології. Так, у діагностиці ГКС важливими діагностичними маркерами при ІХС в даний час є С-реактивний протеїн і фібриноген, так як величина цих показників має зв'язок зі смертністю при нестабільній ІХС (Lindahl et al., 2000).

ESC у 2002 році прийняв алгоритм ведення хворих при підозрі на ГКС, згідно з яким після клінічної підозри на ГКС необхідно провести звичайне фізикальне обстеження, ЕКГ-моніторинг, аналізи крові. Якщо у пацієнта виявляється постійна елевація ST, йому показані тромболізис або внутрішньосудинні втручання. За відсутності постійної елевації ST пацієнтам призначають гепарин (низькомолекулярний або нефракціонований), аспірин, клопідогрель, β-блокатори, нітрати, і вирішується питання щодо ступеня ризику у даного пацієнта. Якщо пацієнт відноситься до групи високого ризику, йому необхідно призначити блокатори глікопротеїнових рецепторів та виконати коронарівентрикулографію. Надалі, виходячи з клінічних та ангіографічних передумов, здійснюють внутрішньосудинне втручання, аорто-коронарне шунтування (АКШ) або продовжують медикаментозне лікування. Пацієнтам з низьким ризиком повторно визначають рівень тропоніну в крові і тільки при двічі негативному результаті цього тесту вирішують питання про подальшу тактику лікування, інакше пацієнта ведуть так само, як і хворих, що входять до групи високого ризику.

Таким чином, одним із найважливіших кроків, що зумовлюють тактику лікування пацієнта, вважається визначення ступеня ризику. Найбільш простим способом оцінки ризику є аналіз ЕКГ (найбільшою мірою ризику відрізняються пацієнти з депресією або елевацією ST, а також з більш високим підйомом ST); ступінь ризику зростає залежно від частоти епізодів ішемії. Тропонін є ефективним маркером підвищеного ризику при ГКС. До групи високого ризику відносять також пацієнтів з ранньою постінфарктною нестабільною стенокардією, з нестабільною гемодинамікою протягом періоду спостереження, з тяжкими порушеннями ритму (повторними епізодами шлуночкової тахікардії, фібриляцією шлуночків), цукровим діабетом, а також з графікою ЕКГ, яка не дає можливості сегмента ST. До групи пацієнтів низького ризику належать хворі без повторних епізодів болю грудній клітціпід час спостереження, без депресії або елевації ST, але з негативними зубцями Т, плоскими зубцями Т або нормальною картиною ЕКГ, без елевації рівня тропоніну або інших біохімічних маркерів.

Тактика ведення пацієнтів із високим ризиком така. Під час підготовки до ангіографії необхідно вводити низькомолекулярний гепарин (еноксапарин), а також блокатор рецепторів GP IIb/IIIa, дія якого триває 12 (абсиксимаб) або 24 (тирофібан, ептифібатид) години у разі ангіопластики. Якщо пацієнту показано РСІ, доцільно призначити клопідогрель, але якщо планується проведення АКШ, прийом клопідогрелю необхідно припинити за 5 днів до передбачуваної операції.

Переваги низькомолекулярних гепаринів (НМГ) давно оцінили лікарі всіх спеціальностей. Вони відрізняються значно кращою порівняно із звичайним гепарином передбачуваністю антитромботичного ефекту через відсутність зв'язування з плазмовими білками та мембранами ендотеліоцитів. Відповідно, терапія НМГ не вимагає такого ретельного індивідуального лабораторного контролю. НМГ мають високу біодоступність (до 90% після глибокої підшкірної ін'єкції), що дозволяє призначати їх підшкірно не тільки з профілактичною, але й з лікувальною метою, а також тривалішу антитромботічну активність (час напіввиведення становить більше 4,5 годин після внутрішньовенного введення проти 50). -60 хвилин у звичайного гепарину з призначенням 1-2 рази на добу.

У дослідженні ESSENCE (M. Cohen et al., 1997; S.G. Goodman et al., 2000) при вивченні впливу НМГ еноксапарину на потрійну кінцеву точку (смерть, гострий ІМ, рефрактерна стенокардія) ризик виникнення однієї з подій у групі еноксапарину до 14-го дня, а відмінності між пацієнтами груп еноксапарину та плацебо збереглися до 30-го дня. За деякими даними, велика ефективність еноксапарину зберігається через рік (Fox KAA. Heart, 1998).

Таким чином, еноксапарин, за даними багатоцентрових рандомізованих контрольованих плацебо досліджень, є єдиним НМГ із доведеною більшою ефективністю, ніж у нефракціонованого гепарину.

The ARMADA study – рандомізоване порівняння впливу еноксапарину, дальтепарину та нефракціонованого гепарину на маркери клітинної активації у хворих на ГКС без елевації сегменту ST – показало, що тільки еноксапарин мав позитивний вплив на динаміку всіх трьох маркерів. Незважаючи на те, що дизайн дослідження не передбачав порівняння параметрів клінічної ефективності, частота смерті, реінфаркту та рецидивуючої ішемії була нижчою у групі еноксапарину (13%), ніж у групах дальтепарину (18,8%) та гепарину (27,7%).

Коронарну ангіографію слід планувати якомога раніше за відсутності невиправданої ургентності. Лише відносно невеликої групи пацієнтів коронарну ангіографію необхідно виконувати протягом першої години: при вираженій тривалій ішемії, важких аритміях, гемодинамічній нестабільності. В інших випадках ця методика виконується протягом 48 годин або під час госпіталізації. За наявності пошкоджень, анатомія яких дозволяє здійснити реваскуляризацію міокарда, після ретельної оцінки поширеності та інших характеристик ушкодження вирішують питання подальшої тактики лікування.

Ведення хворих з низьким ризиком полягає у медикаментозному лікуванні пероральними формами препаратів: аспірином, клопідогрелем (навантажувальна доза клопідогрелю 300 мг, далі – 75 мг на день), β-блокаторами, можливо, нітратами та антагоністами кальцію. У даної групи хворих рекомендується розпочати заходи з вторинної профілактики, а лікування НМГ припинити, якщо після закінчення періоду спостереження немає змін ЕКГ, а при другому аналізі підряд не виявлено підвищення активності тропоніну.

Тривале ведення хворих, які перенесли ГКС, має включати низку заходів:

• агресивну модифікацію факторів ризику;
• аспірин у дозі 75-150 мг; на додаток до нього, враховуючи результати дослідження CURE, показано призначення клопідогрелю (Плавікса) у дозі 75 мг протягом як мінімум 9, краще 12 місяців (у цьому випадку дозу аспірину слід зменшити до 75-100 мг);
• β-блокатори покращують прогноз у пацієнтів, які перенесли ІМ;
• ліпідознижувальна терапія (інгібітори HMG-CoA-редуктази суттєво зменшують смертність та ймовірність коронарних подій, при цьому відбувається не лише регрес атеросклеротичного процесу, але насамперед деактивація запаленої бляшки, зворотний розвиток ендотеліальної дисфункції, зменшення активності протромботичних факторів);
• самостійне значення у вторинній профілактиці коронарних синдромів можуть відігравати інгібітори АПФ (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; НОРЕ, 2000), дія яких також може бути пов'язана зі стабілізацією атеросклеротичної бляшки.

Пошук ефективних методівлікування та профілактики коронарних подій триває. Зокрема цікаві результати отримані при дослідженні, присвяченому впливу протигрипозної вакцинації при ІМ (FLUVACS). У дослідженні показаний позитивний ефект – зміна імунної відповіді на інвазію вірусу грипу щодо дестабілізації ІХС. Вивчено також захворюваність на ССЗ у осіб, зареєстрованих у трьох страхових компаніях Міннеаполісу, – 140 055 у сезон 1998-1999 рр. та 146 328 – у сезон 1999-2000 рр. при цьому вакцинувалася приблизно половина обстежених осіб. Результати порівняння показали значне достовірне зниження захворюваності (за показниками частоти госпіталізацій) у вакцинованих осіб (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). Існують дані про те, що додавання червоного вина до традиційного лікування хворих на ГКС підвищує антиоксидантну ємність крові та достовірно покращує ендотеліальну функцію (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas, F.). Leighton, Catholic University of Chile, Santiago, Chile).

Проблему ГКС з елевацією ST висвітлила у своїй доповіді член-кореспондент АМН України, головний кардіолог МОЗ України, завідувач кафедри госпітальної терапії №1 НМУ ім. А.А. Богомольця, доктор медичних наук, професор Катерина Миколаївна Амосова.

– Кожен лікар в Україні хоче лікувати своїх пацієнтів згідно з найсучаснішими європейськими рекомендаціями. Разом з тим знайомство з цими рекомендаціями викликає у вітчизняних лікарів деяку незадоволеність, оскільки в нашій практиці дотримання європейських стандартів лікування утруднено через велику кількість фінансових та організаційних проблем. Тому на сьогоднішній день, коли неможливо досягти стандартів, прийнятих у розвинених країнсвіту, українські лікарі мають визначити для себе золоту середину – розумний компроміс між вимогами міжнародних експертів та реаліями нашої країни.

Насамперед, ми повинні усвідомлювати обмеження тромболітичної терапії у пацієнтів з ГКС. Реперфузія лише на рівні тканин значною мірою залежить від чинника часу. Серйозними проблемами тромболітичної терапії залишаються ретромбоз, реоклюзія, залишковий тромбоз та стеноз коронарної артерії, мікроемболізація дистального русла, феномен no-reflow при «відкритій» коронарній артерії, ускладнення у вигляді внутрішньочерепних кровотеч.

В даний час ефективність тромболітичної терапії клінічно визначається за значним зменшенням або зникненням болю у пацієнта, при об'єктивному поліпшенні стану хворого, позитивних тенденціях на ЕКГ. Точним визначенням того, наскільки повноцінно пройшла реперфузія, практично ніхто не займається, хоча це надзвичайно важливе питання в оцінці ступеня ризику пацієнта, від якого залежить термін виписки хворого зі стаціонару, направлення його на коронарографію та інші аспекти надання допомоги. Хотілося б наголосити, що простий показник – динаміка сегмента ST через 60-180 хвилин після відкриття коронарної артерії – є досить точним критерієм ефективності реперфузії. Оцінка динаміки ST дуже проста, завдяки чому лікар може зрозуміти, наскільки ефективними були його лікувальні заходи реперфузії.

В Україні нещодавно з'явився новий тромболітик – тенектеплаза. Його переваги очевидні: препарат відрізняється високою фібриноспецифічністю та збільшеним періодом напіввиведення у плазмі крові, що дозволяє вводити тенектеплазу болюсно, починаючи тромболізис ще на догоспітальному етапі. Крім того, тенектеплаза існує резистентність до інгібіторів активаторів плазміногену 1 типу. У порівнянні зі стрептокіназою введення тенектеплази дозволяє в 80% випадках частіше досягти прохідності коронарної артерії, що забезпечує більш високу клінічну ефективність. Але як насправді себе виявляють ці переваги щодо клінічної ефективності? Як показали численні клінічні дослідження (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; In TIME-2, 2000), тромболітичні препарати групи тканинних активаторів плазміногену мають дуже обмежений приріст клінічної всі їхні переваги полягають головним чином у зручності введення та деякому зменшенні частоти тяжких ускладнень терапії (внутрішньочерепних кровотеч).

Таким чином, на сьогоднішній день покращення ефективності реперфузійної терапії полягає у вдосконаленні ад'ювантної антитромбінової терапії, яка спрямована на попередження раннього та пізнього ретромбозу, зменшення частоти мікроемболізації судин дистального русла, збільшення повноти тканинної перфузії. До препаратів ад'ювантної дії відносять НМГ (еноксапарин), непрямі антикоагулянти, антитромбоцитарні препарати.

Донедавна в ад'ювантній терапії основну увагу звертали на два напрямки: заміну нефракціонованого гепарину на НМГ та застосування потужних блокаторів глікопротеїнових рецепторів для безпечного поєднання з половинною дозою тромболітиків. Ці нові напрями дали ряд переваг для кінцевих точок (повторні інфаркти, смертність), але, на жаль, застосування абсиксимабу виявилося значним підвищенням кількості серйозних кровотеч. Тому інгібітори глікопротеїнових рецепторів не увійшли до європейських та американських рекомендацій щодо проведення тромболітичної терапії.

Зменшення частоти рецидивів вдається досягти за допомогою нових режимів терапії супроводу – одним із найперспективніших є схема з включенням еноксапарину. Однак навіть при цій схемі відмічено несприятливий ефект – збільшення частоти небезпечних кровотеч у групі хворих віком від 75 років. Виходячи з цього в американських рекомендаціях (2004) до застосування еноксапарину більш стримане ставлення, ніж у європейських. Американські експерти не рекомендують призначати препарат хворим на цю вікову групу. Враховуючи це, у протокол великого дослідження ExTRACT-TIMI-25, в якому бере участь і Україна, введена поправка – для хворих старше 75 років виключено болюс еноксапарину, а доза препарату зменшена до 0,75 мг/кг 2 рази на добу (в інших випадках - 1 мг/кг). Це дослідження має дати остаточну відповідь на питання щодо порівняльної ефективності еноксапарину та нефракціонованого гепарину при тромболізісі. Як передбачається, результати дослідження будуть основними в новій редакції рекомендацій щодо застосування НМГ як ад'ювантне лікування при реперфузійній терапії.

Як європейські, так і американські експерти багато уваги звертають на антитромбоцитарну терапію. Дослідження CLARITY-TIMI-28, яке завершилося цього року, підтвердило доцільність використання клопідогрелю на додаток до аспірину при ГКС з підйомом ST, що раніше широко застосовувалося емпірично, без доказової бази. Дослідження підтвердило, що додавання клопідогрелю до схеми лікування дозволяє покращити коронарну прохідність при проведенні реперфузії, зменшити частоту рецидивів ІМ, хоча отримати різницю за летальністю не вдалося через малу кількість хворих. Причому цей ефект був однаковим і не залежав від статі, віку, локалізації інфаркту, використаних тромболітиків та гепаринів. Переваги відзначалися не лише по відношенню до реваскуляризації, але й по відношенню до реперфузії на рівні тканин, що значно важливіше для виживання хворих. При такій потужній антитромбіновій терапії дуже важливі показники безпеки: як виявилося, застосування клопідогрелю не збільшувало частоту важких внутрішньочерепних кровотеч, хоча частота легких кровотеч дещо зросла.

Цікаве дослідження проведено в Китаї (COMMIT/CSS-2, 2005), до якого було включено близько 46 тисяч пацієнтів з гострим ІМ тривалістю до 24 годин, незалежно від того, отримували вони тромболітичну терапію чи ні (середній час до рандомізації становив 10 годин). . В результаті цього дослідження виявлено достовірні відмінності по летальності: при застосуванні клопідогрелю в схемі терапії летальність істотно зменшувалася. Тяжкі кровотечі при цьому, як і в попередньому дослідженні, не збільшили своєї частоти.

Таким чином, інтенсифікація антитромбоцитарної терапії шляхом застосування клопідогрелю відкриває перед невідкладною кардіологією деякі додаткові можливостіу підвищенні клінічної ефективності реперфузійної терапії. Тому вітчизняні кардіологи мають намір порушити питання про включення клопідогрелю до національних рекомендацій щодо лікування ІМ. Наразі в Міністерстві охорони здоров'я України розробляється національна програма з ССЗ, куди, зокрема, планується включити багато сучасних препаратів та режимів лікування. Таким чином, українські пацієнти можуть сподіватися на більш значне, ніж раніше, державне фінансування невідкладної кардіології, у тому числі можливе забезпечення такими високоефективними препаратами, як клопідогрель. Безсумнівно, що велике значення для поліпшення медичної допомоги в невідкладній кардіології має і вдосконалення системи організації, що дозволить прискорити початок лікування.

Цікаві доповіді прозвучали і на засіданні, присвяченому порушенням серцевого ритму на практиці невідкладної кардіології. Так, завідувач відділу аритмій серця Інституту кардіології ім. Н.Д. Стражеска АМН України, доктор медичних наук, професор Олег Сергійович Сичов у своїй доповіді порушив проблему синкопальних станів (СС).

- У зв'язку з різноманіттям можливих причинСС нерідко важко виявити основне захворювання. Експерти ESC пропонують для таких хворих спеціальну програму обстеження. Диференціальна діагностика значною мірою ґрунтується на відмінностях між перебігом непритомності: особливостей перед- та післянепритомного станів, тривалості втрати свідомості. Неврогенная непритомність часто виникає після раптового неприємного видовища, звуку або запаху, протягом однієї години після їди, супроводжується нудотою, блювотою. Вазовагальна непритомність обумовлена ​​стресом, гострим болем, тривалим перебуванням у вертикальному положенні (по стійці «смирно» або в задушливих приміщеннях). Синдром каротидного синуса – часта причина непритомності у чоловіків старше 60 років, діагностичним тестом у цьому випадку є масаж каротидного синуса. Ортостатична непритомність може бути зареєстрована за наявності документованої ортостатичної гіпотензії (зниження систолічного АТ на 20 мм рт. ст. або при АТ нижче 90 мм рт. ст.) у поєднанні з синкопальним або пресинкопальним станом. Непритомність аритмогенного генезу може бути різною за походженням – внаслідок тахікардії, брадикардії, блокади. Тому для диференціальної діагностики непритомності необхідне проведення ЕКГ: аритмогенна непритомність діагностується за наявності ознак брадикардії (нижче 40 уд/хв), повторюваних синоатріальних блокад з паузами більше 3 секунд, атріовентрикулярної блокади II (Мобіц II) або III ступеня, альтерацій блокад пучка Гіса, пароксизмальної надшлуночкової тахікардії, шлуночкової тахікардії, порушення в роботі штучного водія ритму з наявністю пауз. Непритомність внаслідок органічної патології серця та судин визначаються завдяки виявленню основного захворювання, яке може виявлятися клінічно та електрофізіологічно – на ЕКГ нерідко при тяжкій кардіальній патології виявляють широкий комплекс QRS (> 0,12 секунд), порушення AV-провідності, синусову брадикардію (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Лікування СС неврогенного генезу передбачає уникнення тригерних механізмів розвитку непритомності; модифікацію або відміну медикаментів (гіпотензивних препаратів), якщо вони є провокуючим фактором; при кардіодепресорному або змішаному синдромі каротидного синуса рекомендується імплантація водія ритму (у разі виникнення більш ніж 5 епізодів непритомності протягом року, при травмах або нещасних випадках, що виникли через непритомність, у пацієнтів старше 40 років). Для пацієнтів з вазовагальним генезом СС показано тренування зі зміною положення тіла.

Непритомність, що виникають внаслідок ортостатичної гіпотензії, зазвичай вимагають модифікації прийому медикаментів (як правило, гіпотензивних препаратів).

При аритмогенних СС необхідно лікування антиаритмічними препаратами. У багатьох випадках рекомендується імплантація кардіовертера. Показання для електрокардіостимуляції: часті рецидивні непритомності кардіоінгібіторного типу, рефрактерні до медикаментозної терапії та значно знижують якість життя пацієнтів.

Однією з найактуальніших суправентрикулярних аритмій вважається фібриляція передсердь. Це порушення ритму підвищує ризик загальної та кардіальної смерті більш ніж удвічі. Серед несприятливих наслідків фібриляції передсердь одна з найнебезпечніших – висока ймовірність тромбоемболічних ускладнень. Відповідно до рекомендацій європейських та американських експертів стратегічними цілями у хворих з пароксизмальною формою миготливої ​​аритмії є відновлення синусового ритму та його утримання за допомогою антиаритмічних препаратів. При стійкій формі можливе як відновлення синусового ритму за допомогою кардіоверсії або медикаментозним способом, так і зменшення частоти серцевого ритму з одночасною антикоагулянтною терапією. Постійна форма фібриляції передсердь передбачає збереження фібриляції, контроль шлуночкової відповіді із застосуванням адекватної антикоагулянтної терапії, тому при фібриляції передсердь так важлива антитромбоцитарна терапія, стандартами якої стали аспірин і Плавікс, а також антикоагулянтна – препаратом вибору. Вибір оптимального лікування фібриляції передсердь залежить від структурного ураження серця, стану гемодинаміки, ЧСС, ризику тромбоемболії та інших факторів.

Непритомність, пов'язані з низьким серцевим викидом, обумовлені обструктивними захворюваннями серця та судин, тому лікування цих СС визначається основним захворюванням.

Таким чином, СС можуть бути ознаками великої кількості різних захворювань, у тому числі дуже небезпечних. Своєчасне їхнє діагностування, правильно призначене лікування дозволять не лише значно підвищити якість життя пацієнта, а й покращити подальший прогноз.

Тяжким шлуночковим аритміям та постреанімаційному синдрому (ПСР) присвятив свою доповідь співробітник відділу реанімації та інтенсивної терапії Інституту кардіології ім. Н.Д. Стражеска АМН України, доктор медичних наук Олег Ігорович Іркін.

• Електрична нестабільність міокарда відбиває його вразливість у розвиток загрозливих для життяаритмій (фібриляції шлуночків та стійкої шлуночкової тахікардії) при нанесенні екстрастимулів порогової сили (B. Lown, 1984). Складові електричної нестабільності визначено у 1987 році P. Coumel:
  • аритмогенний субстрат (стійкий, нестійкий);
  • провокуючі фактори (електролітний дисбаланс, катехоламінемія, лікарські засоби);
  • тригери (шлуночкова екстрасистолія, ішемія міокарда).

Електрофізіологічні дослідження показують, що електрична нестабільність міокарда спостерігається у пацієнтів з СС після перенесеного ІМ, тому перед практичними лікарями постає важлива проблема – зменшити ризик загибелі пацієнтів унаслідок електричної нестабільності міокарда.

У 1993 K. Teo (JAMA) показав профілактичний ефект різних антиаритмічних засобів при ІМ. Майже всі класи антиаритмічних препаратів, які широко використовуються в клінічній практиці, підвищують ризик смерті пацієнтів. Виняток із них – b-блокатори, а також аміодарон. У тому ж році Held and Yusuf опублікували результати дослідження з вивчення впливу тривалого застосування β-блокаторів після гострого ІМ на можливий ризиксмерть хворих. Виявилося, що b-блокатори, порівняно з плацебо, достовірно знижують ризик усіх смертей на 23%, раптової смерті – на 32%, решти смертей – на 5%.

Дослідження щодо вивчення впливу інших антиаритмічних препаратів на ризик смерті та коронарних подій у хворих не призвели до втішних результатів. Енкаїнід/флекаїнід (клас I) у дослідженні CAST-1 (Echt et al., 1991) показав зменшення кількості хворих без коронарних подій порівняно з плацебо. Подібні результати отримали і при дослідженні d-соталолу (клас III) в 1996 (SWORD, Waldo et al.), Коли в групі плацебо загальна смертність, кардіальна та аритмічна смертність були достовірно нижче. У дослідженні DIAMOND-MI (Kober et al., 2000) дофетилід продемонстрував незначне зниження загальної, кардіальної та аритмічної смертності, натомість дещо збільшував частоту розвитку СН порівняно з плацебо.

Цікаве дослідження SSSD (Spanish Study on Sudden Death) з тривалістю спостереження 2,8 року, в якому порівнювали два різні антиаритмічні препарати. Обстежено 368 хворих, які перенесли ІМ, що мають низьку фракцію викиду ЛШ та складні шлуночкові екстрасистоли. Терапію проводили аміодароном в одній групі та метопрололом в іншій. Результати показали: у групі аміодарону аритмічна смертність була значно нижчою, ніж у групі метопрололу (3,5 проти 15,4% відповідно). У подальших дослідженнях (EMIAT, CAMIAT) аміодарон також демонстрував кращу виживання хворих та менший ризик аритмічної смерті.

У 1997 році метааналіз досліджень з аміодароном при гострому ІМ (5101 хворих) та СН (1452 хворих) вкотре підтвердив: застосування аміодарону достовірно знижує загальну, аритмічну та раптову смертність порівняно з плацебо.

З'ясувалося, що ефективність застосування аміодарону залежить від ЧСС. У дослідженні EMIAT (Fance et al., 1998) при прийомі аміодарону за наявності вихідного рівня більше 84 уд/хв ризик аритмічних подій становив 54%, а при вихідному ЧСС менше 63 уд/хв – лише 17%. Дослідження ECMA (Boutitue et al., 1999) показало: при досягненні уповільнення ритму серця до ЧСС більше 80 ударів на хвилину ризик аритмічних подій на фоні прийому аміодарону становить 59%, тоді як при уповільненні нижче 65 ударів на хвилину – 12%.

У 1999 році опубліковано результати дослідження ARREST («Аміодарон при позалікарняній Реанімації з приводу Рефрактерної стійкої шлуночкової Тахікардії», Kudenchuk et al.), в якому оцінювали ефективність застосування аміодарону у схемі стандартних реанімаційних заходів. Алгоритм дій при фібриляції шлуночків (ФШ) або шлуночкової тахікардії (ЖТ) включав серцево-легеневу реанімацію (СЛР) до підключення ЕКГ-монітора, за наявності ФЖ/ЖТ на моніторі: три послідовні розряди дефібрилятора з енергією, що збільшується, у разі збереження /ЖТ тривала СЛР, проводили інтубацію трахеї, пунктували вену, вводили адреналін (1 мг кожні 3-5 хвилин). Повторні розряди дефібрилятора та введення внутрішньовенно антиаритміків (лідокаїн, бретилій, прокаїнамід) доповнювали аміодароном (300 мг) або плацебо. Тривалість реанімаційних заходів майже не відрізнялася в обох групах, але кількість розрядів дефібрилятора у групі плацебо була великою (6±5 проти 4±3 у групі аміодарону), а кількість хворих, які вижили на момент госпіталізації у групі а.

Показання до проведення методів дослідження вказані відповідно до класів: клас I – дослідження корисні та ефективні; IIА - дані про корисність суперечливі, але більше даних на користь ефективності дослідження; IIВ - дані про корисність суперечливі, але користь від дослідження менш очевидна; III - дослідження марно.

Ступінь доведеності характеризується трьома рівнями: рівень А – є кілька рандомізованих клінічних досліджень чи мета-аналізів; рівень - дані отримані в єдиному рандомізованому дослідженні або в нерандомізованих дослідженнях; рівень С - рекомендації засновані на угоді експертів.

• зі стабільною стенокардією або іншими симптомами, пов'язаними з ІХС, такими як задишка;
• із встановленою ІХС, нині безсимптомні у зв'язку з лікуванням;
• хворі, у яких симптоми відзначені вперше, але встановлено, що хворий має хронічну стабільну хворобу (наприклад, з анамнезу виявлено, що подібні симптоми присутні вже кілька місяців).

Таким чином, стабільна ІХС включає різні фази захворювання, за винятком ситуації, коли клінічні проявивизначає тромбоз коронарної артерії (гострий коронарний синдром)

При стабільній ІХС симптоми при фізичному навантаженні або стресі пов'язані зі стенозом стовбура лівої коронарної артерії > 50% або стенозом однієї або декількох великих артерій > 70%. У цій редакції Рекомендацій обговорюються діагностичні та прогностичні алгоритми не тільки при таких стенозах, але також при мікроваскулярній дисфункції та спазмі коронарних артерій.

Визначення та патофізіологія

Стабільна ІХС характеризується невідповідністю між потребою в кисні та її доставкою, що призводить до ішемії міокарда, яка зазвичай провокується фізичним або емоційним навантаженням, але іноді виникає спонтанно.

Епізоди ішемії міокарда асоціюються з дискомфортом у грудній клітці (стенокардією). Стабільна ІХС включає також асимптомну фазу перебігу захворювання, яка може перериватись розвитком гострого коронарного синдрому.

Різні клінічні прояви стабільної ІХС асоціюються з різними механізмами, що включають:

• обструкцію епікардіальних артерій,
• локальний або дифузний спазм артерії без стабільного стенозу або за наявності атеросклеротичної бляшки,
• мікроваскулярну дисфункцію,
• дисфункцію лівого шлуночка, пов'язану з перенесеним інфарктом міокарда або з ішемічною кардіоміопатією (гібернація міокарда).

Ці механізми можуть комбінуватись у одного хворого.

Природний перебіг та прогноз

У популяції хворих зі стабільною ІХС індивідуальний прогноз може змінюватись в залежності від клінічних, функціональних та анатомічних характеристик.

Необхідно виявляти хворих з більш важкими формами хвороби, прогноз у яких може бути кращим при агресивному втручанні, включаючи реваскуляризацію. З іншого боку, важливо ідентифікувати хворих з неважкими формами захворювання та гарним прогнозом, у яких слід уникати непотрібних інвазивних втручань та реваскуляризації.

Діагноз

Діагностика включає клінічну оцінку, інструментальні дослідження та візуалізацію коронарних артерій. Дослідження можуть використовуватись для підтвердження діагнозу у хворих з підозрою на ІХС, ідентифікації або виключення супутніх станів, стратифікації ризику, оцінки ефективності терапії.

Симптоми

При оцінці болю у грудях використовується класифікація Diamond A.G. (1983), згідно з якою виділяють типовий, атипову стенокардію та несерцевий біль. Об'єктивне обстеження хворого з підозрою на стенокардію дозволяє виявити анемію, артеріальну гіпертензію, клапанні ураження, гіпертрофічну обструктивну кардіоміопатію, порушення ритму.

Необхідна оцінка індексу маси тіла, виявлення судинної патології (пульс на периферичних артеріях, шум на сонних та стегнових артеріях), визначення коморбідних станів, таких як захворювання щитовидної залози, хвороби нирок, цукровий діабет.

Неінвазивні методи дослідження

Оптимальне застосування неінвазивних досліджень ґрунтується на оцінці претестової ймовірності ІХС. При встановленому діагнозі ведення хворого залежить від тяжкості симптомів, ризику та переваги пацієнта. Необхідний вибір між медикаментозною терапією та реваскуляризацією, вибір способу реваскуляризації.

Основні дослідження у хворих з підозрою на ІХС включають стандартні біохімічні тести, ЕКГ, добове моніторування ЕКГ (при підозрі на зв'язок симптомів з пароксизмальною аритмією), ЕхоКГ та у деяких хворих на рентгенографію грудної клітки. Ці дослідження можна проводити амбулаторно.

ЕхоКГзабезпечує інформацію про структуру та функції серця. За наявності стенокардії необхідне виключення аортального та субаортального стенозу. Глобальна скоротливість є прогностичним фактором у хворих на ІХС. ЕхоКГ особливо важлива у хворих із шумами у серці, перенесеним інфарктом міокарда, симптомами серцевої недостатності.

Таким чином, трансторакальна ЕхоКГ показана всім хворим для:

• виключення альтернативної причини стенокардії;
• виявлення порушень локальної скоротливості;
• вимірювання фракції викиду (ФВ);
• оцінки діастолічної функції лівого шлуночка (Клас I, рівень доведеності В).

Немає показань для повторних досліджень у хворих з неускладненою ІХС за відсутності змін клінічного стану.

Ультразвукове дослідження сонних артерійнеобхідно для визначення товщини комплексу інтима-медіа та/або атеросклеротичної бляшки у хворих з підозрою на ІХС (Клас IIА, рівень доведеності С). Виявлення змін є показанням для профілактичної терапії та збільшує претестову ймовірність ІХС.

Добове моніторування ЕКГрідко забезпечує додаткову інформацію порівняно з навантажувальними ЕКГ тестами. Дослідження має значення у хворих зі стабільною стенокардією та підозрою на порушення ритму (Клас I, рівень доведеності С) та при підозрі на вазоспастичну стенокардію (Клас IIА, рівень доведеності С).

Рентгенологічне дослідженняпоказано хворим з атиповими симптомами та підозрою на захворювання легень (Клас I, рівень доведеності С) та при підозрі на серцеву недостатність (Клас IIА, рівень доведеності С).

Покроковий підхід до діагностики ІХС

Крок 2 - застосування неінвазивних методів для діагностики ІХС або необструктивного атеросклерозу у хворих із середньою ймовірністю ІХС. При встановленому діагнозі необхідна оптимальна медикаментозна терапія та стратифікація ризику серцево-судинних подій.

Крок 3 - неінвазивні тести для вибору хворих, у яких корисніше інвазивне втручання та реваскуляризація. Залежно від тяжкості симптомів рання коронароангіографія (КАГ) може бути виконана, минаючи крок 2 та 3.

Претестова ймовірність оцінюється з урахуванням віку, статі та симптомів (таблиця).

Принципи застосування неінвазивних тестів

Чутливість і специфічність неінвазивних візуалізують тестів становить 85%, отже, 15% результатів хибнопозитивні або хибно негативні. У зв'язку з цим не рекомендовано тестування хворих з низькою (менше 15%) та високою (більше 85%) претестовою ймовірністю ІХС.

Навантажувальні ЕКГ проби мають низьку чутливість (50%) та високу специфічність (85-90%), тому тести не рекомендовані для діагностики у групі з високою ймовірністю ІХС. У цій групі хворих мета проведення навантажувальних ЕКГ тестів – оцінка прогнозу (стратифікація ризику).

Хворим із низькою ФВ (менше 50%) та типовою стенокардією показана КАГ без неінвазивних тестів, оскільки вони мають дуже високий ризик серцево-судинних подій.

Хворим з дуже низькою ймовірністю ІХС (менше 15%) слід виключати інші причини болю. При середній ймовірності (15-85%) показано неінвазивне тестування. У хворих із високою ймовірністю (більше 85%) тестування необхідне для стратифікації ризику, але при тяжкій стенокардії доцільно проведення КАГ без неінвазивних тестів.

Дуже висока негативна прогнозує цінність комп'ютерної томографії (КТ) робить метод важливим для хворих з нижніми значеннями середнього ризику (15-50%).

Стрес ЕКГ

ВЕМ або тредміл показані при ймовірності претестової 15-65%. Діагностичне тестування проводиться при відміні антиішемічних препаратів. Чутливість тесту становить 45-50%, специфічність 85-90%.

Дослідження не показано при блокаді лівої ніжки пучка Гіса, синдромі WPW, наявності електрокардіостимулятора через неможливість інтерпретувати зміни сегмента ST.

Неправдиві результати спостерігаються при змінах ЕКГ, пов'язаних з гіпертрофією лівого шлуночка, електролітними порушеннями, порушеннями внутрішньошлуночкової провідності, фібриляцією передсердь, прийомом дигіталісу. У жінок чутливість та специфічність проб нижче.

У деяких хворих тестування неінформативне внаслідок недосягнення субмаксимальної ЧСС за відсутності симптомів ішемії, при обмеженнях, пов'язаних з ортопедичними та іншими проблемами. Альтернативою для цих хворих є візуалізують методи з фармакологічним навантаженням.

• для діагностики ІХС у хворих зі стенокардією та середньою ймовірністю ІХС (15-65%), які не отримують антиішемічні препарати, які можуть виконувати фізичне навантаження та не мають змін на ЕКГ, що не дозволяють інтерпретувати ішемічні зміни (Клас I, рівень доведеності В);
• для оцінки ефективності лікування у хворих, які отримують антиішемічну терапію (Клас IIА, рівень С).

Стрес ЕхоКГ та перфузійна сцинтиграфія міокарда

Стрес ЕхоКГ виконується з використанням фізичного навантаження (ВЕМ або тредміл) або фармакологічних препаратів. Фізичне навантаження більш фізіологічне, проте фармакологічне навантаження переважне, коли є порушення скоротливості у спокої (добутамін для оцінки життєздатного міокарда) або у хворих, які не здатні виконувати фізичне навантаження.

Показання для стрес-ЭхоКГ:

• для діагностики ІХС у хворих з претестовою ймовірністю 66-85% або при ФВ<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• для діагностики ішемії у хворих із змінами ЕКГ у спокої, що не дозволяють інтерпретувати ЕКГ при навантажувальних пробах (клас I, рівень доведеності В);
• проби з фізичним навантаженням при стрес ЕхоКГ краще, ніж фармакологічні (Клас I, рівень доведеності С);
• у симптомних хворих, яким проводилося черезшкірне втручання (ЧКВ) або аортокоронарне шунтування (АКШ) (Клас IIА, рівень доведеності);
• для оцінки функціональної значущості помірних стенозів, виявлених при КАГ (Клас IIА, рівень доведеності).

Перфузійна сцинтиграфія (БРЕСТ) з технецієм (99тТс) дозволяє виявити гіпоперфузію міокарда під час навантаження порівняно з перфузією у спокої. Можлива провокація ішемії фізичним навантаженням або медикаментозна із застосуванням добутаміну, аденозину.

Дослідження з талієм (201Т1) пов'язані з більшим радіаційним навантаженням і використовуються в даний час рідше. Показання для перфузійної сцинтиграфії аналогічні до показань для стрес ЕхоКГ.

Позитронна емісійна томографія (РЕТ) має переваги перед Брестом за якістю зображення, але менш доступна.

Неінвазивні методи для оцінки коронарної анатомії

КТ може виконуватися без введення контрасту (визначається відкладення кальцію в коронарних артеріях) або після внутрішньовенного введення контрастного препарату, що містить йод.

Відкладення кальцію є наслідком коронарного атеросклерозу, за винятком хворих з нирковою недостатністю. При визначенні коронарного кальцію використається індекс Agatston. Кількість кальцію корелює з тяжкістю атеросклерозу, але кореляція зі ступенем стенозу погана.

Коронарна КТ ангіографія із запровадженням контрастної речовини дозволяє оцінити просвіт судин. Умовами є здатність хворого затримувати дихання, відсутність ожиріння, синусовий ритм, ЧСС менше 65 за хвилину, відсутність вираженого кальцинозу (індекс Agatston< 400).

Специфічність знижується із збільшенням коронарного кальцію. Проведення КТ ангіографії недоцільно при індексі Agatston > 400. Діагностична цінність методу є у хворих із нижньою межею середньої ймовірності ІХС.

Коронароангіографія

КАГ рідко потрібна для діагностики у стабільних хворих. Дослідження показано, якщо хворий не може піддаватися стрес-візуалізуючим методам дослідження, при ФВ менше 50% і типової стенокардії або в осіб спеціальних професій.

КАГ показана після неінвазивної стратифікації ризику групи високого ризику для визначення показань до реваскуляризації. У хворих з високою претестовою ймовірністю та тяжкою стенокардією показана рання КАГ без попередніх неінвазивних тестів.

КАГ не повинна виконуватися у хворих зі стенокардією, які відмовляються від ЧКВ чи АКШ або у яких реваскуляризація не покращить функціональний статус та якість життя.

Мікроваскулярна стенокардія

Первинна мікроваскулярна стенокардія повинна підозрюватися у хворих із типовою стенокардією, позитивними результатами навантажувальних ЕКГ проб за відсутності стенотичних уражень епікардіальних коронарних артерій.

Дослідження, необхідні для діагностики мікроваскулярної стенокардії:

• стрес-ехоКГ з фізичним навантаженням або добутаміном для виявлення порушень локальної скоротливості під час нападу стенокардії та змін сегменту ST (Клас IIА, рівень доведеності С);
• трансторакальна доплерЕхоКГ передньої низхідної артерії з вимірюванням діастолічного коронарного кровотоку після внутрішньовенного введення аденозину та у спокої для неінвазивної оцінки коронарного резерву (Клас IIВ, рівень доведеності С);
• КАГ з внутрішньокоронарним введенням ацетилхоліну та аденозину при нормальних коронарних артеріях для оцінки коронарного резерву та визначення мікроваскулярного та епікардіального вазоспазму (Клас IIВ, рівень доведеності С).

Вазоспастична стенокардія

Для діагностики потрібна реєстрація ЕКГ під час нападу стенокардії. КАГ показана з метою оцінки стану коронарних артерій (Клас I, рівень доведеності З). Добове моніторування ЕКГ для виявлення елевації сегмента ST за відсутності збільшення ЧСС (Клас IIА, рівень доведеності С) та КАГ із внутрішньокоронарним введенням ацетилхоліну або ергоновіну для ідентифікації коронарного спазму (Клас IIA, рівень доведеності С).

В кошик

ISBN 978-5-9704-3974-6
Видавництво : "ГЕОТАР-Медіа"

Рік видання : 2017

До ол-во сторінок: 960

Видання: пров. з англ.
Формат: у пров.

Ціна: 5800 руб.

"Європейський посібник з невідкладної кардіології" - це офіційний посібник, підготовлений Асоціацією фахівців з невідкладної допомоги при гострих серцево-судинних захворюваннях (Acute Cardiovascular Care Association, ACCA). У посібнику наведена вичерпна інформація з усіх питань інтенсивної та невідкладної кардіологічної допомоги.

У книзі обговорюються різні гострі серцево-судинні стани, які потребують спеціалізованої невідкладної допомоги, а також організаційні питання, співробітництво між різними фахівцями та міждисциплінарний підхід.

Керівництво адресоване всім спеціалістам у галузі інтенсивної та невідкладної кардіологічної допомоги: кардіологам, серцево-судинним та рентгенендоваскулярним хірургам, реаніматологам, лікарям швидкої допомоги та іншим медичним працівникам.

Розділ 1. Інтенсивна та невідкладна допомога у кардіології: введення
Сюзанна Прайс, Марко Тубаро, Паскаль Вранкс, Крістіан Врінц
Глава 2. Навчання та сертифікація у невідкладній кардіологічній допомозі
Магда Хеас, Алессандро Сіоніс, Сюзанна Прайс
Глава 3. Безпека пацієнта та керівництво клінічною практикою
Елізабет Хаксбі, Сюзанна Уолкер
Глава 4. Бази даних, регістри та якість допомоги
Ніколас Данчин, Фіона Екарнот, Франсуа Шієле
Частина 1 Догоспітальний етап та відділення невідкладної допомоги
Розділ 5. Раптова серцева смерть: епідеміологія та профілактика
Ханс-Річард Арнц
Глава 6. Серцево-легенева реанімація та постреанімаційна хвороба
Джері П. Нолан
Глава 7. Система екстреної медичної допомоги
Марк Саббе, Коен Бронзелер,
Олів'є Хугмартенс
Глава 8. Гострий біль у грудній клітці та відділення "болі в грудях"
Ерік Дуранд, Аурес Чаїб, Ніколас Денчін
Глава 9. Гостра задишка у відділенні невідкладної допомоги
Крістіан Мюллер
Частина 2 Кардіологічне відділення інтенсивної терапії
Глава 10. Рекомендації щодо структури, організації та роботи відділення
невідкладної кардіології
Менахем Нахір, Дорон Захгер, Йонатан Хасін
Глава 11. Команда відділення невідкладної кардіології (кардіореанімації)
Том Квін, Ева Сван
Глава 12. Кардіологічна бригада у системі невідкладної кардіологічної
допомоги
Арі Пітер Каппетайн, Стефан Віндекер
Глава 13. Етичні проблеми при зупинці серця та невідкладної кардіологічної допомоги: європейські перспективи
Жан-Луї Вінсент
Частина 3 Моніторинг та діагностичні заходи у кардіологічному відділенні інтенсивної терапії
Глава 14. Патофізіологія та клінічна оцінка серцево-судинної системи (включаючи катетеризацію легеневої артерії)
Ромейн Бартелемі, Етьєн Гаят, Олександр Мебаза
Розділ 15. Респіраторна система
Антуан В'єяр-Барон
Глава 16. Неврологічне обстеження пацієнтів із гострою кардіальною
патологією
Кеті Де Дейні, Джо Денс
Глава 17. Моніторинг функцій нирок, печінки та інших життєво важливих органів
Карл Вердан, Брайджес Пател, Матіас Гірндт, Геннінг Ебелт, Йохан Шредер, Себастьян Нудінг
Глава 18. Аналіз газового складу крові: кислотно-основна рівновага та водно-електролітний баланс
Річард Пол, Павлос Міріантефс, Джордж Балтополос, Шон Мак-Майстер
Глава 19. Клінічна оцінка та контроль при рентгенографії органів грудної порожнини
Олександр Пархоменко, Ольга С. Гур'єва, Тетяна Ялинська
Глава 20. Ехокардіографія та ультразвукове дослідження грудної клітки
Франк А. Флакскампф, Павлос Міріантефс, Раксандра Бейєр
Глава 21. Судинний доступ під контролем ультразвуку в інтенсивній терапії/ екстреній кардіології
Річард Пол
Розділ 22. Комп'ютерна томографічна ангіографія та інші методики комп'ютерної томографії
Мішель А. де Грааф, Артур Дж. Ейч А. Шолт, Лючія Крофт, Єрун Дж. Бакс
Розділ 23. Магнітно-резонансна томографія серця у кардіореанімації
Юрг Швіттер, Дженс Бремеріх
Частина 4 Процедури у кардіологічному відділенні інтенсивної терапії
Розділ 24. Штучна вентиляція легень
Гіан Абуелла, Ендрю Родес
Розділ 25. Неінвазивна вентиляція легень
Джозеп Масіп, Кеннет Планас,Аранткса Мас
Глава 26. Тимчасова електрокардіо-стимуляція
Булент Горенек
Розділ 27. Перікардіоцентез
Герард Марті Агваска, Бруно Гарсіа дель Бланко, Джауме Сагріста Сауледа
Розділ 28. Дренажні трубки
Артур Атчабаян, Крістіан Лаплас, Карім Тазарурте
Розділ 29. Підтримка функцій нирок
Клаудіо Ронко, Закаріа Річчі
Розділ 30. Портативні механічні апарати для тимчасової підтримки
кровообігу
Сюзанна Прайс, Паскаль Вранкс
Глава 31. Імплантовані пристрої підтримки кровообігу
Ендрю Морлі-Сміт, Андре Р. Саймон,
Джон Р. Пеппер
Глава 32. Нутритивна підтримка в екстреній кардіологічній допомозі
Майкл П. Cізар, Грит Ван ден Берге
Розділ 33. Фізична терапія хворих у критичному стані
Рік Госселінк, Жан Роселер
Розділ 34. Організація органного донорства
Арне П. Нейрінк, Патрік Фердінанд, Дірк Ван Раемдонк, Марк Ван де Велде
Частина 5 Лабораторна діагностика у кардіологічному та інших відділеннях інтенсивної терапії
Глава 35. Використання біомаркерів при гострих серцево-судинних захворюваннях
Аллан С. Джафф
Розділ 36. Біомаркери при гострому коронарному синдромі
Євангелос Гіаннітсіс, Хьюго А. Катус
Розділ 37. Біомаркери при гострій серцевій недостатності
Раджив Чаудхарі, Кевін Шах, Алан Мейсел
Глава 38. Біомаркери процесу згортання та тромбозу
Анна-Метт Хвас, Ерік Л. Гров, Стін Далбі Крістенсен
Глава 39. Біомаркери ниркової та печінкової недостатності
Маріо Плебані, Моніка Маріа М'єн,
Мартіна Занінотто
Частина 6 Гострий коронарний синдром
Глава 40. Атеросклероз та атеротромбоз
Ліна Бадімон, Гемма Вілагур
Розділ 41. Універсальне визначення інфаркту міокарда
Крістіан Тігесен, Джозеф С. Алперт,
Аллан С. Джафф, Харві Д. Уайт
Розділ 42. Регіональні системинадання допомоги хворим на гострий коронарний синдром з підйомом сегмента ST (регіональні мережі)
Курт Хубер, Том Квін
Розділ 43. Інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST
Едріан Чеонг, Габріель Стег, Стефан К. Джеймс
Глава 44. Фібринолітичні, антитромботичні та антитромбоцитарні засоби у лікуванні гострого коронарного синдрому
Пітер Сінаві, Франс Ван де Верф
Розділ 45. Механічні ускладнення інфаркту міокарда
Жозе Лопез Сендон, Естебан Лопез де Са
Розділ 46. Гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST
Гектор Буено, Жозе А. Баррабес
Розділ 47. Надшкірні коронарні втручання при гострому коронарному синдромі
Віктор Кочка, Стін Далбі Крістенсен,
Вільям Вайнс, Петро Тойшек, Петро Видимський
Розділ 48. Операції коронарного шунтування
Піроз M. Дав'єрвала, Фрідріх В. Мор
Розділ 49. Кардіогенний шок при гострому коронарному синдромі
Холгер Тьєле, Уве Зеймер
Глава 50. Гендерні особливості перебігу гострого коронарного синдрому
Ева Сван, Джоакім Альфредссон, Софія Седергольм Лоуссон
Частина 7 Гостра серцева недостатність
Глава 51. Гостра серцева недостатність: епідеміологія, класифікація та патофізіологія
Димитрос Фармакіс, Джон Парісіс, Герасимос Філіппатос
Розділ 52. Гостра серцева недостатність: інтенсивна фармакотерапія
Джонатан Р. Делзелл, Колетт Е. Джексон, Джон Дж. В. Мак-Мюррей, Рой Гарднер
Глава 53. Нефармакологічна терапія гострої серцевої недостатності: коли лікарських препаратів недостатньо
Паскаль Вранкс, Вілфред Мулленс, Йохан Вайген
Розділ 54. Гостра серцева недостатність: хірургія та трансплантація
Айкатерині Н. Візулі, Антоніс А. Пітсіс
Частина 8 Аритмії
Глава 55. Порушення провідності та кардіостимулятор
Карло Лавалле, Ренато П'єтро Річчі, Массімо Сантіні
Глава 56. Фібриляція передсердь та суправентрикулярні аритмії
Демостенес Катрітсіс, А. Джон Гамм
Глава 57. Шлуночкові тахіаритмії та імплантований кардіовертер-дефібрилятор
Йоахім Р. Ерліх, Стефан Х. Хохнлозер
Частина 9 Інша гостра серцево-судинна патологія
Глава 58. Міокардит та перикардит
Мішель Нутсіас, Бернард Майш
Глава 59. Гостра клапанна патологія та ендокардит
Грегорі Дюкрок, Франк Тані, Бернард Юнг, Алек Ваханян
Розділ 60. Уроджені вади серця у дорослих
Сюзанна Прайс, Брайн Ф. Кео, Лорна Свон
Розділ 61. Невідкладні стани при захворюваннях аорти
Парла Астарчі, Лоран де Керков, Гебрін ель-Кхурі
Розділ 62. Серцеві ускладнення після травми
Деметріос Деметріадес, Леслі Кобаяші, Лідія Лем
Розділ 63. Невідкладні кардіологічні стани під час вагітності
Патріціа Пресбітеро, Денніс Заваллоні, Бенедетта Аґнолі
Частина 10 Супутні гострі стани
Глава 64. Гостра дихальна недостатність та гострий респіраторний дистрес-синдром
Лучано Гаттіноні, Елеонора Карлессо
Розділ 65. Легенева гіпертензія
Наззарено Гальє, Олександра Мейнес, Массіміліано Палацціні
Розділ 66. Легенева емболія
Адам Торбіцкі, Мартін Куржина, Ставрос Константинідес
Розділ 67. Інсульт
Дідьє Лейс, Шарлот Кордоньєр, Валерія Касо
Розділ 68. Гостро пошкодження нирок
Софі А. Джеверт, Ерік Хосте, Джон А. Келлюм
Глава 69. Гіперглікемія, діабети та інші невідкладні стани в ендокринології
Ів Дебавье, Дітя Месоттен, Грит Ван ден Берге
Глава 70. Кровотечі та порушення гемостазу
П'єр Манучіо Манучі
Глава 71. Анемія та трансфузія
Жан-П'єр Бассанд, Франсуа Шієле, Ніколас Меневью
Глава 72. Інфекції, сепсис та синдром мультиорганної дисфункції
Джуліан Аріас Ортіз, Рафаель Фаворі, Жан-Луї Вінсент
Розділ 73. Гострий біль у практиці блоку інтенсивної кардіологічної допомоги
Сіан Джаггар, Хелен Лейкок
Розділ 74. Гострі когнітивні розлади: розпізнавання та лікування делірію в палаті інтенсивної терапії серцево-судинного профілю
Дженніфер Гюзеффі, Джон Мак-Персон, Чад Вагнер, Е. Уеслі Елі
Глава 75. Питання ведення пацієнтів із імуносупресією
Анна-Софія Море, Рафаель Фаворі, Ален Дюрошер
Розділ 76. Періопераційне ведення некардіохірургічних пацієнтів високого ризику
Мартін Балік
Розділ 77. Періопераційне ведення хірургічних пацієнтів високого ризику: кардіохірургія
Марко Рануччі, Серенелла Кастельвічіо, Андреа Баллотта
Глава 78. Паліативна допомога у відділенні інтенсивної терапії
Джейн Вуд, Морін Каррутерс
Предметний покажчик