Жирова дегенерація. Жирова дистрофія печінки, лікування, симптоми, причини

Що таке жирова дегенерація тіл хребців кісткового мозку? Простими словами- Це процес, який, як правило, пов'язаний зі старінням організму. Суть його полягає у заміні кровотворних тканин кісткового мозку на жирові.

Заміщення здорових клітин відбувається повільно та небезпечно. Надалі воно спричиняє погіршення стану судин та зміну складу крові.

Жирова дистрофія хребта – вікове явище і з'являється як один з вісників внутрішнього старіння.

Тканини всіх систем організму змінюються менш стійкі. Тіла хребців кісткового мозку піддаються жировій дегенерації так само, як і інші. Крім старіння причини жирової дегенерації кісткового мозку також ховаються в перенесених онкологічних або інфекційних захворюваннях, у неконтрольованому лікарем прийомі лікарських засобів.

Жирова дистрофія хребта – один із вісників внутрішнього старіння

У кістковому мозку кожної людини є клітини-мієлоїди. Вони відповідальні створення всіх кров'яних тілець, мускулатури, печінки. Саме вони запускають процес зміни здорових клітин інші. На жаль, зміни можуть відбуватися без прив'язки до віку.

Особливу увагу варто приділити медикаментам, які здатні викликати такого роду ожиріння хребців.

Серед них можна виділити кілька груп:

1. Нестероїдні протизапальні засоби.
2. Препарати, що знижують артеріальний тиск.
3. Антибіотики.
4. Серцеві ліки.

Характерні симптоми

Жирова дистрофія хребта має таку симптоматику:

1. Болі в. При цьому найчастіше дискомфорт відчувається у грудному та шийному відділіхребта.
2. Порушення судинної системи; невралгія. У свою чергу, це тягне за собою погану координацію, астенію та швидке настання втоми.
3. Головний біль, який стає сильнішим при зміні положення тіла.
4. Зниження чутливості. Цей симптом може виражатися в онімені кінцівок, про «мурашках» по тілу. Крім того, можливий холод у руках.
5. Проблеми із руховою активністю. Жирова дегенерація кісткового мозку обмежує рухах. Хворому потрібно значно більше енергії для збереження балансу свого тіла.

Діагностування хвороби

Найбільше жирової дегенерації схильна до судинної системи і печінки, але поява її в іншій частині тіла не виключена. Коли між хребцями замість хрящів з'являється жирова тканина, можна сміливо заявляти: у пацієнта є головні ознаки жирової дегенерації кісткового мозку.

При цьому згодом губляться такі важливі властивості хребців, як пружинистість, міцність, гнучкість.З'являється нестабільність складових хребта. При діагностиці захворювання лікарі здатні добре бачити патологію з допомогою МРТ.

МРТ хребта

Такі зміни можуть мати різний характер. Отже, вони здатні спровокувати абсолютно різні формизахворювання.Більш того, можлива поява остеохондрозу та інших супутніх змін. Саме тому важливо якомога раніше провести діагностику.

Етапи розвитку патології

Лікарі виділяють кілька періодів у розвитку недуги:

1. Стадія перша. На початковій стадії руйнівні зміни майже не видно, але якщо буде проведена якісна перевірка, вона виявить маленькі розриви всередині шарів фіброзного кільця.
2. Стадія друга. На цьому етапі хворий відчуває біль у спині, який може віддавати у ногу. Хоча міжхребцевий диск все ще знаходиться на своєму місці.
3. Стадія третя. Найсерйозніша, під час якої спостерігаються великі розриви фіброзного кільця. Як наслідок, диск випинається назовні. Присутні болючі відчуття в ділянці попереку.

Основні способи лікування

Лікування жирової дегенерації тіл хребців кісткового мозку здійснюється двома способами: консервативним та оперативним. Важливо розуміти, що й процес стався грунті старіння, то вилікувати його не можна. У будь-якому іншому випадку, надія на одужання є завжди. Розглянемо доступні методи детальніше.

У більшості випадків осередки жирової дегенерації в тілах хребців. лікуються за допомогою ліків(таблеток, мазей, гелів, уколів) та ЛФК. Завдання даних препаратів - зняття больових синдромівта полегшення інших симптомів. А додаткова забезпечує повернення хребців на місце та нормальне їх розміщення.

Традиційно лікарі призначають такі медпрепарати:

1. Нестероїдні протизапальні медикаменти, які призначені для зняття запалень та усунення болю.
2. Міорелаксанти, які видаляють спазми з м'язів.
3. Різні блокади з новокаїном у формі уколів;
4. Хондропротектори, які допомагають відновити порушені хрящі.

Витягнення хребта

Переважна більшість випадків жирової дистрофії хребта не потребують оперативного втручання та виліковуються за допомогою тих же консервативних методів: спеціальної гімнастики, фізіотерапії, різноманітних видів масажів.

До того ж, під час лікування вогнищ жирової дегенерації у тілах хребців чудово допомагає витягування хребта. Воно збільшує відстані між хребцями, тим самим відкриваючи диск доступ до необхідної йому води, мікроелементів. Така процедура у рази прискорює процес одужання.

Крім того, існує безнавантажувальне витягування хребта, яке якнайкраще підходить для лікування жирової дистрофії хребта, і навіть її ускладнень.

Витяг зберігає всі фізіологічні вигини головної опори людини і робить це делікатно, без застосування сили.

Поряд з процедурою витягування також варто згадати про ефективність масажу та голкорефлексотерапії. Додатково лікар-дієтолог складає індивідуальну дієту збагачену желатином.

Для симптоматичного лікування допускається застосування компресів. Холодний бинт на попереку знеболить, а гарячий розслабить мускулатуру. Очевидно, що всі ці заходи є частиною комплексу, який позбавляє недуги на перших стадіях.

Щодо хірургічного втручання, то до нього зазвичай вдаються, якщо у пацієнта було виявлено звуження спинномозкового каналу. Запалення, що почалося в тканинах, загрожує втратою чутливості і рухливості.

Зневажливе ставлення до свого здоров'я може закінчитися паралічем. Саме тому лікування жирової дегенерації тіл хребців кісткового мозку на занедбаних стадіях не обходиться без термінового залучення хірурга. Після операції слідує тривала реабілітація за допомогою вже вказаних методів.

Що не бажано робити

При жировій дистрофії хребта пацієнтам протипоказані фізичні навантаження

Поширена проблема, що вимагає особливого відношення. Вона нерідко виникає при ненормованих фізичних навантаженнях, травмах або як наслідок сидячого образужиття. Які дії не рекомендуються при жировій дистрофії хребта?

Відповідь проста:

1. Насамперед пацієнтам протипоказані фізичні навантаження, оскільки це може погіршити стан вже і так зміщених дисків.
2. Варто уберегти себе від травм, оскільки дегенеративні зміни у хребцях змінюють стан крові, погіршують її рух.
3. Не рекомендується прийом медикаментів, які можуть впливати на процеси у тканинах кісткового мозку.

Профілактика появи недуги

Зрозуміло, що запобігання будь-якого захворювання набагато краще і простіше, ніж його лікування. Але що робити для того, щоб запобігти руйнуванню хребців? Існує кілька елементарних порад, дотримуючись яких ви зможете зміцнити здоров'я.

1. Щодня виділяйте по кілька хвилин вправ, що зміцнюють м'язи спини.
2. Не забувайте про правильну поставу.
3. Купуйте для себе та рідних ортопедичні матраци та подушки, які значно зменшать ризик захворіти.
4. При пробудженні не схоплюйтеся з ліжка. Намагайтеся підвестися повільно і відразу на обидві ноги.

Висновок

Якщо ґрунтовно підійти до питання лікування жирової дегенерації тіл кісткового мозку, то лікування більш ніж реальне. Головне – не можна пускати процес деградації на самоплив, оскільки він здатний спровокувати низку супутніх недуг. На перших стадіях його можна подолати без хірургічних операцій та пересадки кісткового мозку. Звернення до кваліфікованого лікаря за будь-якого дискомфорту в області спини здатне врятувати від багатьох мук. А профілактика взагалі не дасть проявитися симптомам старіння раніше часу.

Тим, хто не вберігся і став жертвою недуги, слід беззаперечно виконувати те, що говорять лікарі. Лікувальна фізкультура, ін'єкції, таблетки та розумна фізіотерапія в комплексі дають чудові результати. Операція – останній варіант, який використовується у екстрених випадках. Тому, якщо в тілах хребців виявили осередки жирової дегенерації, зневірятися не варто.

Кістковий мозок є скупченням стовбурових клітин. Ці клітини, трансформуючись, стають лейкоцитами, що захищають організм від інфекцій, тромбоцитами, що забезпечують згортання крові, а також еритроцитами, що забезпечують організм киснем. Усі три види кров'яних тілець складають кістковий мозок, який керує життєвими процесами живого організму. Зокрема, він відіграє найважливішу роль, як у формуванні, так і підтримці імунної системи.

Внаслідок деяких причин, внутрішніх чи зовнішніх, процес кровотворення, здорові функції кісткового мозку можуть порушуватися. Зокрема, через дегенеративні, дистрофічні процеси, його природна здорова тканина поступово, потроху, заміщається сполучною, або жировою тканиною. Причому саме останнє жирове заміщення відбувається найчастіше. Відбувається жирова дегенерація кісткового мозку – зміна, заміщення здорової тканини, погіршення її стану, спричинене великою кількістю жиру в її клітинах.

Чим небезпечна жирова дегенерація?

Дегенеративні зміни, що відбуваються в кістковому мозку, негативно впливають на процес кровотворення, погіршують склад крові, негативно діють на процес кровообігу, впливають на здоров'я судин. Коли порушуються функції цього органу, знижується кількість лейкоцитів, тромбоцитів, еритроцитів.

Всі ці негативні зміни позначаються на загальне здоров'ялюдини. Порушується харчування органів, тканин, змінюється склад крові, вона гірше рухається судинами. Порушуються функції всього організму, знижується його опірність до різних захворювань.

Порушення складу, функцій кісткового мозку призводить до недостатнього забезпечення киснем. внутрішніх органів. Також це призводить до неможливості зупинити кровотечу за травми.

Дегенерація кісткового мозку – причини

З часом організм старіє. Рано чи пізно у ньому починають відбуватися дегенеративні процеси. Відбуваються вони й у кістковому мозку.

Якщо це пов'язано зі старінням, процеси починаються в встановлений термін, вони вважаються природними фізіологічними процесами. Чим старша стає людина, тим швидше вони відбуваються. Наприклад, до 65-70 років половина всього кісткового мозку буває заміщена жировою тканиною. Чим старшою стає людина, тим процес заміщення відбувається швидше.

Вчені вважають "винуватцями" процесу заміщення мієлоїдні клітини. Вони знаходяться в кістковому мозку, дають початок усім клітинам крові, крім лімфоцитів. З них формуються м'язи, печінка. Фахівці підозрюють, що саме вони першими заміщуються жировими клітинами через їх низьку «спеціалізацію».

Якщо йдеться про патологічне переродження тканини, незалежному від старіння, то причинами можуть бути серйозні порушення обміну речовин, онкологічне захворювання (ураження метастазами), хронічні інфекційних захворювань. Патологічне переродження може відбуватися у будь-якому віці.

Викликати (пришвидшувати) процес заміщення можуть деякі лікарські засоби. До них відносять: цитостатичні або нестероїдні протизапальні препарати (ацетилсаліцилова кислота, анальгін), снодійні засоби (барбітурати).

Деякі препарати від гіпертонії (каптоприл), протитуберкульозні препарати. Прискорити дегенерацію можуть деякі антибіотики (левоміцетин), а також певні антиаритмічні засоби.

Захворювання, спричинені жировою дегенерацією

Жирова дегенерація кісткового мозку часто стає причиною серйозних захворювань. Зокрема, внаслідок жирового заміщення розвивається синдром Сіммондса-Шієна, виникають гіпопластичні, а також апластичні анемії. Часто розвивається остеопороз.

Коротко їх розглянемо:

Синдром Сіммондса-Шієна(гіпоталамо-гіпофізарна кахексія). Найчастіше захворювання страждають молоді жінки 30-40 років. Патологія починається в аденогіпофізі та гіпоталамусі. Потім виникають порушення секреції гормонів, зокрема, гормону росту. Це спричиняє дегенеративно-дистрофічні, а також атрофічні патологічні процеси в організмі.

Гіпопластичні, апластичні анемії. Вони виникають через гноблення кровотворення. Воно, своєю чергою, починається внаслідок заміщення мієлоїдної тканини на жирову. Причинами такого заміщення найчастіше називають вплив токсинів, інфекційне або вірусне захворювання.

Остеопороз. Зайва кількість жирових клітин сильно ускладнює вироблення організмом колагену, перешкоджає засвоєнню кальцію. Жирова дегенерація послаблює, стоншує кісткову тканину, робить її крихкою.

Лікування жирової дегенерації кісткового мозку – коротко

Лікування захворювання, спричиненого жировою дегенерацією кісткового мозку, проводиться після проведення необхідного обстеження, встановлення точного діагнозу. Якщо захворювання загрожує життю пацієнта, за медичними показаннями, можливе пересадження кісткового мозку. Рішення про проведення того чи іншого лікування приймає лікар.

Одночасно здавлюються синусоїди, погіршується кровообіг у них; можлива загибель окремих печінкових клітин. Захворювання веде до формування так званого зірчастого портального фіброзу печінки.

Причини жирової дистрофії печінки

До жирової дистрофії печінки можуть призвести різні причини: зловживання алкоголем, неправильне та неповноцінне харчування та особливо білкове голодування; ендокринні розлади (ураження діенцефально-гіпофізарної системи, острівкового апарату підшлункової залози), тривалі інфекції (туберкульоз) та інтоксикації (фосфор, хлороформ, чотирихлористий вуглець та ін.), лікування кортикостероїдами та антибіотиками.

Симптоми та ознаки жирової дистрофії печінки

На ранньому етапі захворювання протікає безсимптомно; можлива гепатомегалія без помітних функціональних відхилень. Печінка на дотик гладка та м'яка. У цьому оборотному періоді усунення причини веде до нормалізації розмірів печінки. При прогресуванні хвороби печінка стає чутливою, щільною. Визначається високий рівень холіну в сироватці крові, підвищується активність ацетилхолінестерази. Зміст загальних жирів у сироватці крові частіше підвищено, а перший ступінь полярографічної хвилі виявляє тенденцію до наростання. Наголошують на підвищеній чутливості та вразливості печінки при жировій дистрофії, зменшення вмісту в ній глікогену.

У термінальний період хвороби можливі тяжкі ускладнення: жирова емболія, тромбози судин, геморагічний діатез, печінкова кома. Переконливих даних, які свідчать, що стеноз може призвести до цирозу печінки у людини, немає.

Діагноз. Про жирову дистрофію печінки слід думати у випадках виявлення збільшеної печінки м'якої консистенції, за відсутності помітних функціональних порушень, особливо коли це стосується алкоголіків, хворих на цукровий діабет, виразковий коліт, туберкульоз або при аліментарних порушеннях і т. д. На патологію жирового обміну та наявність жирового переродження печінки вказують високий рівень холіну в сироватці крові, підвищена активність ацетилхолінестерази, високий вміст загальних жирів та підвищений перший ступінь полярографічної хвилі. Достовірний діагноз можна поставити гістологічним дослідженням біопсійного матеріалу з печінки.

Жирову дистрофію печінки диференціюють від опущення печінки, хронічного гепатиту та компенсованого неактивного цирозу.

Лікування жирової дистрофії печінки

Насамперед слід усунути причину, що призвела до ожиріння печінки. Дієта має бути багатою тваринними білками, вітамінами, ліпотропними речовинами з обмеженою кількістю жирів. Можна призначати вітамін В6 через властивий препарат безумовної дапотропної дії, а також холін-хлорид, ліпокаїн, фолієву кислоту, емпірично метіонін і холін (застосування останніх у клініці принесло розчарування).

Жирова дистрофія печінки неалкогольної етіології

Жировою дистрофією печінки неалкогольної етіології називають ураження печінки різної тяжкості, що за гістологічними ознаками нагадує алкогольне ураження печінки, але виникає у тих, хто не зловживає алкоголем. Воно включає в себе власне жирову дистрофію печінки, пошкодження гепатоцитів, некрозу та фіброзу; цироз печінки з портальною гіпертензією та іншими ускладненнями, у тому числі печінковоклітинним раком. Тривалість життя при жировій дистрофії печінки нижча, ніж серед населення загалом.

Насправді діагноз жирової дистрофії печінки неалкогольної етіології ставлять шляхом виключення. Її слід запідозрити у хворого з хронічним ураженням печінки, який не зловживає алкоголем, при негативних результатах серологічних досліджень вірусні гепатитита відсутності вроджених чи набутих захворювань печінки.

Супутні захворювання та стани

Жирова дистрофія печінки неалкогольної етіології часто зустрічається при цукровому діабеті типу 2, ожирінні та дисліпопротеїдемії, які у свою чергу тісно пов'язані з наявністю метаболічного синдрому.

Ожиріння. Саме ожиріння найчастіше супроводжує жирову дистрофію печінки, не пов'язану з вживанням алкоголю. Наявність ожиріння відзначається у 40-100% випадків жирової дистрофії печінки з ознаками гепатиту, а жирова дистрофія печінки з ознаками гепатиту виявляється у 9-36% осіб з ожирінням. З іншого боку, має значення тип ожиріння.

Гіперліпопротеїдемії(Гіпертригліцеридемія, гіперхолестеринемія або те й інше) виявляється у 20-80% випадків жирової дистрофії печінки з ознаками гепатиту.

Як правило, при жировій дистрофії печінки з ознаками гепатитує відразу кілька факторів ризику.

Крім того, до факторів ризикувідносяться жіноча стать, швидке схуднення, гостре голодування, дивертикулез тонкої кишки.

До спадкових захворювань, при яких розвивається жирова дистрофія печінки., відносяться хвороба Вільсона, гомоцистинурія, тирозинемія, абеталіпопротеїдемія та гіпобеталіпо-протеїдемія, а також спонтанний паннікуліт Вебера-Крісчена.

До жирової дистрофії печінки (особливо з ознаками гепатиту) можуть призводити хірургічні втручання наприклад, гастропластика, еюноїлеоанастомоз, біліопанкреатичне шунтування.

Лікарські засоби та інші речовини. Жирову дистрофію печінки може спричинити низку лікарських засобів та інших хімічних сполук. Серед них глюкокортикоїди, аміодарон, синтетичні естрогени, тамоксифен, діетифен (застосовуваний у минулому серцево-судинний препарат), ізоніазид, метотрексат, пергексилін, тетрациклін, пуроміцин, блеоміцин, дихлоретизан азіза, гідразин, гідразин, гідразин серін . Постійний контакт із нафтопродуктами з виробництва також є чинником ризику жирової дистрофії печінки.

Симптоми та ознаки дистрофії печінки неалкогольної етіології

Симптоми. Найчастіше жирова дистрофія печінки протікає безсимптомно; іноді хворі скаржаться на слабкість, нездужання, нерізкий біль.

Фізичне дослідження. Майже у трьох чвертей хворих відзначається гепатомегалія, у чверті – спленомегалія.

Лабораторні дослідження. За відсутності ознак гепатиту лабораторні дослідження малоінформативні. За наявності основним зміною біохімічних показників функції печінки є підвищення активності АлАТ і АсАТ. Зазвичай ці відхилення виявляються при черговому медичному оглядіабо при зверненні до лікаря з іншого приводу. Немає чіткого зв'язку між активністю ферментів, з одного боку, та гістологічними показниками та вираженістю запалення або фіброзу, з іншого. Активність АлАТ часто вища, ніж активність АсАТ, що відрізняє жирову дистрофію печінки неалкогольної етіології від ураження печінки при алкоголізмі, коли активність АсАТ вища, ніж АлАТ, а активність ЛФ може бути дещо підвищена; рівні білірубіну та альбуміну сироватки зазвичай в нормі. Подовження ПВ вказує на декомпенсовану печінкову недостатність. В окремих хворих визначається низький титр антинуклеарних антитіл. Однак антимітохондріальних антитіл, антитіл до вірусу гепатит С та HBsAg у крові немає, а сироваткові рівні церулоплазміну та α1-антитрипсину не виходять за межі норми. Часто спостерігається підвищений сироватковий рівень феритину та підвищення насичення трансферину. У чоловіків надлишок заліза в організмі виражений сильніше, ніж у жінок. У третини хворих при жировій дистрофії печінки з ознаками гепатиту виявляється гомозиготна або гетерозиготна мутація в гені HFE, що призводить до заміни цистеїну в 282 положенні на тирозин (генетичний маркер гемохроматозу). Фіброз печінки за наявності цієї мутації зазвичай виражений сильніше.

Інструментальні дослідження. Для діагностики жирової дистрофії печінки застосовуються різні неінвазивні методи променевої діагностики, зокрема УЗД черевної порожнини, КТ та МРТ живота. Жоден з них не має достатньої чутливості, щоб виявити запалення та фіброз печінки. При КТ та МРТ можна виявити лише позапечінкові прояви цирозу та портальної гіпертензії. Таким чином, цим методам не вистачає ні чутливості, ні специфічності, щоб з впевненістю діагностувати жирову дистрофію печінки з ознаками гепатиту та визначити його тяжкість.

Біопсія печінки- метод, що дозволяє підтвердити діагноз жирової дистрофії печінки, з ознаками або без гепатиту, оцінити активність гепатиту і ступінь фіброзу. Досі неясно, чи проводити біопсію всім хворим, оскільки результати не завжди впливають на лікування. Біопсія показана за наявності у хворих на метаболічний синдром і при постійно підвищеній, незважаючи на належне лікування, активності печінкових ферментів.

Гістологічна картинапри жировій дистрофії печінки алкогольної та неалкогольної етіології однакова. Гістологічно розрізняють 3 стадії жирової дистрофії печінки. Перша стадія – жирова інфільтрація гепатоцитів без їх запалення та руйнування. При цьому у гепатоцитах великими краплями накопичується жир. Друга стадія – жирова інфільтрація гепатоцитів з ознаками некрозу та запалення. Жирова дистрофія може бути дифузною, а може бути зосереджена у центральних зонах печінкових часточок. Завжди спостерігається запалення паренхіми того чи іншого ступеня; клітинний інфільтрат при цьому складається з нейтрофілів, макрофагів та лімфоцитів. Можливі некроз гепатоцитів із ділянками спустошення паренхіми; можуть виявлятися тільця Меллорі та Каунсілмена.

У 15-65% хворих виявляються відкладення заліза у гепатоцитах. При жировій дистрофії з ознаками гепатиту у 35-85% випадків виявляється фіброз навколо окремих гепатоцитів, навколо синусоїдів та портальних трактів. Ступінь фіброзу може дуже відрізнятися: від легкого фіброзу навколо дрібних вен і груп клітин до важкого, великого фіброзу. У 7-16% хворих на жирову дистрофію печінки з ознаками гепатиту при першій же біопсії виявляється цироз печінки; гістологічно він не відрізняється від портального цирозу.

Причини дистрофії печінки неалкогольної етіології

Патогенез жирової дистрофії печінки неалкогольної етіології складний; мабуть, у ньому бере участь як печінка, а й жирова, м'язова та інші тканини. Провідну роль патогенезі захворювання грають жирова тканину та інсулінорезистентність. Відомо, що жири запасаються в жировій клітковині внутрішніх органів. При надмірній калорійності їжі процес нормального запасання жирів порушується, що впливає на швидкість як ліпогенезу, так і ліполізу і призводить до підвищеного надходження з жирової тканини в кров вільних. жирних кислот. Це, у свою чергу, сприяє накопиченню жирів у печінці та поперечно-м'язах. При цьому вивільняються цитокіни, що порушує внутрішньоклітинну передачу сигналу при зв'язуванні інсуліну з рецепторами та знижує опосередковане інсуліном надходження глюкози до м'язів. Одночасно пригнічується утилізація та стимулюється продукція глюкози у печінці. Крім того, доступність жирних кислот у печінці стимулює їх етерифікацію та ліпогенез de novo. При цьому підвищується рівень апопротеїну 100л ЛПДНЩ. Все це, разом узяте, веде до накопичення та окислення жирів у печінці, стимулює свободорадикальне окислення, вивільнення запальних цитокінів та активацію клітин Іто.

Загалом, хоча конкретні механізми розвитку запалення та некрозу гепатоцитів при жировій дистрофії печінки не цілком зрозумілі, в основі, швидше за все, лежать одразу два процеси: жирова інфільтрація печінки, з одного боку, та вільнорадикальне окислення та вивільнення прозапальних цитокінів, які спричиняють прогресуючу поразку. печінки, - з іншого. Дедалі більше даних на користь того, що другий механізм патогенезу жирової дистрофії печінки опосередковується адипокінами, що вивільняються з жирової тканини.

Адіпонектин - адипокін, що має протизапальні властивості. Мережа достовірний зв'язок між низьким рівнем адипонектину та збільшенням кількості жирової клітковини внутрішніх органів, гіперліпопротеїдемією та інсулінорезистентністю. Інший адипокін, лептин, навпаки, має прозапальну дію. Він сприяє фіброзу печінки, збільшуючи експресію трансформуючого фактора росту бета та стимулюючи активацію клітин Іто. До прозапальних цитокінів, що виробляються жировою клітковиною внутрішніх органів, відносяться також ПІБ та ІЛ-6. Вони відіграють провідну роль розвитку інсулінорезистентності, оскільки порушують передачу внутрішньоклітинного сигналу при зв'язуванні інсуліну з рецепторами і сприяють запаленню. Крім того, вони негативно впливають на імунну систему.

Перебіг та прогноз дистрофії печінки неалкогольної етіології

Течія захворювання залежить від гістологічної картини. Якщо запалення та руйнування гепатоцитів немає, захворювання зазвичай не прогресує, але за наявності ознак гепатиту приблизно у 20% хворих з часом розвивається цироз. За наявності ознак гепатиту жирова дистрофія печінки здебільшого вважається стабільним станом, але в деяких хворих вона прогресує і призводить до вираженого цирозу печінки. Чинниками ризику цирозу служать літній вік, наявність метаболічного синдрому, ожиріння, цукровий діабет, вища активність АсАТ, ніж АлАТ.

Лікування дистрофії печінки неалкогольної етіології

Лікування жирової дистрофії печінки неалкогольної етіології сьогодні немає; Наявні методи спрямовані на усунення факторів, пов'язаних із розвитком захворювання. Хворим рекомендують схуднути та утримуватися від алкоголю, коригують гіперглікемію та гіперліпопротеїдемію, скасовують гепатотоксичні препарати (глюкокортикоїди, естрогени, аміодарон, пергексилін). При тяжкому ожирінні показано його хірургічне лікування. У ряді невеликих короткострокових досліджень урсодезоксихолева кислота, вітамін Е, гемфіброзил, бетаїн (метаболіт холіну), ацетилцистеїн та метформін покращували біохімічні показники функції печінки та знижували вираженість її жирової інфільтрації, проте не мали помітного впливу на активність воспа.

Похідні тіазолідиндіону (піоглітазон та розиглітазон) підвищують чутливість жирової та м'язової тканини до інсуліну та покращують поглинання глюкози їх клітинами.

Чим загрожує жирова дегенерація кісткового мозку?

Кістковий мозок - це маса, що займає ті простори в порожнині кісток, які не заповнені кістковою тканиною. Він є найважливішим органом кровотворення, що постійно створює нові кров'яні клітини, які заміняють відмерлі. Важливу роль грає кістковий мозок у формуванні та підтримці імунітету.

Проблеми, що у кістковому мозку неминуче відбиваються на кровотворенні, складі крові, стані кровообігу, судин, а невдовзі і всього організму. При порушенні функцій кісткового мозку у крові зменшується кількість лейкоцитів, тромбоцитів, еритроцитів. Змінюється склад крові, отже і харчування органів, тобто страждають та його функції. Через зміну складу крові змінюється і характер її просування судинами, що теж викликає безліч неприємних наслідків.

Дегенерація кісткового мозку

Дегенеративні процеси рано чи пізно починаються у будь-якому організмі. Відбуваються такі процеси у кістковому мозку. Певною мірою вони є нормальними фізіологічними процесами, звичайно, якщо починаються у визначений термін. При дегенеративно-дистрофічних процесах нормальна (мієлоїдна) тканина кісткового мозку поступово заміщується сполучною та жировою тканиною. Причому переважає жирове заміщення.

З віком такі процеси збільшуються та прискорюються. Так, до 65 років у людини приблизно половина кісткового мозку заміщена жировою тканиною. У старшому віці жирові клітини можуть займати половину його обсягу. Жирова дегенерація кісткового мозку є об'єктом уваги медичної науки. Більш ранній та інтенсивний процес такого заміщення однієї тканини іншої викликає розвиток різних захворювань.

Звідки беруться жирові клітини

Коли вчені вивчали клітини-попередники жиру, першими підозрюваними стали мієлоїдні клітини кісткового мозку. Ці клітини дають початок клітин крові (крім лімфоцитів), клітин, з яких формуються м'язи, клітин печінки, а також можуть бути прабатьками жиру. Таким чином, можливо через низьку спеціалізацію клітин мієлоїдних кісткового мозку і відбувається їх значне заміщення жировими клітинами.

Патологічне заміщення жирової мієлоїдної тканини може відбуватися через порушення обмінних процесів в організмі, уражень кісткового мозку метастазами, інфекційних процесів, особливо хронічних.

Які захворювання супроводжуються жировою дегенерацією кісткового мозку?

• Синдром Сіммондса-Шієна,
• Гіпопластичні та апластичні анемії,
• Остеопороз.

Це список захворювань, при яких встановлений зв'язок між дегенерацією кісткового мозку та симптомами чи причинами захворювань.

Синдром Сіммондса-Шієна

Інша назва цього захворювання -гіпоталамо-гіпофізарна кахексія. Від неї страждають найчастіше жінки віком 30-40 років. Спочатку патологічний процес відбувається в аденогіпофізі та гіпоталамусі. Далі порушується секреція гормонів, зокрема гормону росту. Цим зумовлюються дегенеративно-дистрофічні та атрофічні процеси в тканинах та органах та безліч різноманітних симптомів.

Гіпопластичні та апластичні анемії

Ця група анемій розвивається внаслідок пригнічення кровотворення, яке, у свою чергу, викликане заміщенням мієлоїдної тканини кісткового мозку жирової. Причинами цього можуть бути токсичний або інфекційний та вірусний вплив.

Серед речовин, що негативно впливають на стан кісткового мозку, називають миш'як, бензол, деякі ліки. Це один із аргументів того, що не варто займатися самолікуванням, будь-які ліки має призначити лікар. Він робить це з огляду на можливі наслідки.

Лікарські засоби, які можуть спричинити або прискорити дегенерацію кісткового мозку:

• Цитостатичні засоби,
• Нестероїдні протизапальні препарати, наприклад, ацетилсаліцилова кислота, анальгін,
• Снодійні (барбітурати),
• Засоби для зниження артеріального тиску, наприклад, каптоприл,
• Тиреостатики,
• Протитуберкульозні препарати,
• Сульфаніламіди,
• Деякі антибіотики, зокрема, левоміцетин,
• Антиаритмічні засоби.

Основним проявом гіпопластичних та апластичних анемій є тромбоцитопенія, що проявляється геморагічний синдром. Кровотечі, кровоточивість шкіри та слизових оболонок, геморагічні висипання – такі найчастіші симптоми даного виду анемій.

Остеопороз

Ще нещодавно вважалося, що велика кількість жирової тканини захищає організм від остеопорозу, тому що з її допомогою відбувається компенсація гормонів, що відсутні. Проте, останні дослідження виявили, що це не зовсім так. Надлишки жирових клітин перешкоджають виробленню організмом колагенів та засвоєнню кальцію. Це призводить до ослаблення кісткової тканини, до дегенеративних процесів у ній, тобто до крихкості кісток – основного прояву остеопорозу.

comments powered by HyperComments

Болісні відчуття у спині є найбільш поширеною скаргою пацієнтів на прийомі у травматолога та ортопеда. Без необхідного лікування гострі захворювання хребта переходять у хронічну формуі можуть суттєво знижувати якість життя хворого.

Міжхребцевий диск розташовується між тілами хребців і складається з трьох структур - фіброзного кільця, що оточує міжхребцевий суглоб, драглистого ядра і двох гіалінових пластинок, що замикають диск і прилеглих до сусідніх хребців. Фібринозна кільце потрібне для утримання ядра в правильному положенні, адже воно є своєрідним амортизатором хребетного стовпа при ходьбі, стрибках, нахилах, поворотах.

Міжхребцеві диски становлять майже третину всього хребетного стовпа. Студентисті ядра, що містяться всередині нього, дуже гідрофільні (люблять воду), вона їм необхідна для еластичності і пружності, завдяки якій вони можуть служити в якості амортизатора.

Як розвивається дегенерація хребців

При порушенні живлення хребетного стовпа розвиваються різні дегенеративні захворювання, вони ведуть до зниження висоти міжхребцевого диска та порушення рухів у хребті. Поступово до процесу залучаються і оточуючі структури - суглоби, м'язи, зв'язки. Велику роль патологічному процесі грає жирова дегенерація хребців, вірніше жовтих зв'язок, які утримують хребет. В результаті починається звуження хребетного каналу, що проходить усередині хребців. Саме цей стеноз (звуження) і є причиною болю у спині.

У зв'язку з тим, що у хребцях немає власної системи іннервації та кровопостачання (вона присутня тільки у зовнішніх пластинках фіброзного кільця), а також через те, що протягом життя на хребет спричиняється найбільший тиск, дегенеративні процеси в ньому починаються набагато раніше , ніж у інших великих суглобах.

З цим фактом пов'язаний і досить молодий вік основної кількості хворих, поступово цей процес посилюється і веде до того, що до 60-70 років більше половини населення має в тій чи іншій мірі дегенерацію хребців. Поступове стирання кордону між фіброзним кільцем і ядром веде до зниження висоти хребта та утиску внутрішньої частини міжхребцевого диска — драглистого ядра.

Крім того, вікові зміни відбуваються і в кровоносних судинах, через що погіршується доставка необхідних речовин (протеїнгліканів) до внутрішніх структур зв'язкового апарату хребта. Комплекс факторів - погіршення трофіки і здавлення хребців, веде до того, що в драглисті ядрі утворюються тріщини, воно втрачає вологу і знижуються його еластичні властивості. Крім цього відбувається пролабування (випинання) диска в хребетний канал. Так розвивається дегенерація міжхребцевих дисків, і тепер хребці мало амортизовані, будь-які необережні, і різкі рухи можуть завдавати біль.

Проте дегенерацією дисків хребта процес не обмежується. Зниження висоти хребетного стовпа сприяє залученню в процес сусідніх утворень — зв'язок, фасеткових суглобів, це веде до їх перенапруги та посиленого виведення з них кальцію та розвитку остеопорозу. Звичайно, жовті зв'язки, які заповнюють проміжки між хребцями і кріпляться до дуг хребців, слабшають, адже хребет став коротшим. Жовті зв'язки або як ще їх називають жирові, втрачають свою еластичність, потовщуються і зморщуються. За рахунок того, що відбувається зміни у жовтих (жирових) зв'язках серйозні патологічні процеси, захворювання отримало назву жирова дегенерація хребта.

В результаті тривалих досліджень було доведено, що випинання диска в міжхребцевий канал не завжди є єдиною причиною болю. У хребетному каналі проходить спинний мозок, який представлений корінцями спинно-мозкових нервів. При випинанні на якомусь рівні міжхребцевого диска відбувається здавлення корінця і цілком логічною буде поява болю. Проте вчені з'ясували, що болючі відчуття також з'являються внаслідок «стерильного» аутоімунного запалення корінця. Джерелом запалення є роздавлений диск хребця, який контактує з корінцем.

Головною причиною дегенерації міжхребцевих дисків є погіршення живлення їх клітин – вони більшою мірою чутливі до зниження кількості кисню, глюкози та змін кислотно-лужної рівноваги у крові. Це своє чергу ініціалізує дегенеративні процеси у диску.

Чому відбувається порушення харчування? Причин дуже багато, сюди входять, окрім обмінних змін, різні захворюваннякрові, наприклад, анемії, атеросклеротичні зміни, недостатні або надмірні навантаження на хребет, неправильне харчування.

Класифікація дегенеративно-дистрофічних змін хребта

Дегенеративно-дистрофічні зміни у хребцях відбуваються у кілька стадій.

Так, у стадії порушень у диску ще не реєструється, але на першій стадії вже можна під час дослідження побачити невеликі розриви у внутрішніх шарах фіброзного кільця.

При переході в другу стадію зовнішні шари фіброзного кільця ще збережені (що поки що утримує випинання диска в міжхребцевий канал), проте з'являються болі в спині, які можуть іррадіювати в нижню кінцівку та колінний суглоб.

Третя стадія характеризується широкими розривами фіброзного кільця по всьому периметру, в результаті диск пролабує в хребетний канал, поперекові болі посилюються. Видно розрив поздовжньої зв'язки.

Лікування болю спричинених дегенерацією хребців

Для зняття больових явищ використовуються хірургічні та консервативні методи. Вони спрямовані на полегшення стану хворого, тому їх можна розглядати лише як паліативні.

1. Постільний режим на період найінтенсивніших болів. Пізніше вставання посилює ситуацію та веде до меншого відновлення хребта;
2. Нестероїдні протизапальні препарати – ібупрофен, диклофенак, піроксикам, індометацин, напроксен, ібупрол, німесулід, пластир із диклофенаком;
3. Міорелаксанти - баклофен, тизанідин, циклобензаприн, толперизон, метокарбамол;
4. Місцева анестезія – найчастіше використовують новокаїнові блокади;
5. Хондропротектори - хондроїтин сульфат, глікозамін сульфат та діацереїн.
6. Фізична терапія - дозоване навантаження на хребет, силові спеціальні вправи, прогрівання, електростимуляція. Найчастіше комплекс цих впливів має більший результат, ніж тривале фармакологічне лікування.
7. Спеціально підібраний комплекс вправ, лікувальний масаж, деяких випадках мануальна терапія.

Що ж до хірургічного лікування цієї патології, то ставлення до неї у більшості провідних країн світу досить стримане, його застосовують лише до невеликого відсотка хворих.

Серед хірургічних методів лікування може використовуватись:

• Дисектомія з артродезом;
• внутрішньодискове введення стероїдів;
• внутрішньодискова декомпресія;
• Лазерна терапія.

У Останніми рокамиширокого поширення набули малоінвазивні методи лікування — електротермічна пластика фіброзного кільця, лазерна декомпресія дисків, надшкірне видалення ендоскопічного диска. Також почали використовувати методи заміни пульпозного ядра з відновленням цілісності фіброзного диска.