3.-4.juuni 2005 Buchas toimus teaduslik ja praktiline konverents Ukraina Kardioloogide Assotsiatsiooni erakorralise kardioloogia töörühm, mis on kantud Ukraina tervishoiuministeeriumi 2005. aasta teaduslike ja praktiliste sündmuste registrisse. Konverentsil vaadeldi ägedate koronaarsündroomide (AKS), ägeda südamepuudulikkuse (HF), eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate ja südame äkksurma peamisi patofüsioloogilisi mehhanisme ning analüüsiti selle valdkonna uusimaid uuringuid, mis puudutavad krooniliste haiguste diagnoosimist, ravi ja ennetamist. südame-veresoonkonna haigused (CVD).
Valmistas Irina Starenkaya
Töörühma põhiülesanneteks on riiklike AKS-i ja ägeda HF-i ravi soovituste väljatöötamine ja rakendamine, ratsionaalse kaasaegsed lähenemised teiste SVH-de kihistumisele ja ravile, ülevaade kiirabi võimalustest kardioloogias. Konverentsil osalejad keskendusid eelkõige rahvusvahelistele ravi ja diagnostika normidele ja standarditele, mistõttu ettekannetes ja aruteludes pöörati põhitähelepanu Euroopa ja Ameerika ekspertide soovituste analüüsile ja arutelule ning vastavalt ka nende rakendamise võimalusele. Ukrainas.
Konverentsi õppetoetust andsid Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim ja Orion. Lühiülevaade toome oma lugejatele ette kõige huvitavamad kõned.
Euroopa Kardioloogide Seltsi juhatuse liige, Ukraina Kardioloogide Assotsiatsiooni erakorralise kardioloogia töörühma juht, A.I nimelise Kardioloogia Instituudi elustamis- ja intensiivravi osakonna juhataja. N.D. Strazhesko Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemiast, meditsiiniteaduste doktor, professor Oleksandr Nikolajevitš Parkhomenko.
– Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC) soovitustele tuginev riiklike ravi- ja diagnoosijuhiste eelnõu on töörühma liikmete poolt praegu aktiivses arutelus ning valmimisel avaldamiseks. Selleks, et läheneda sellisele olulisele dokumendile täie vastutustundega, on vaja hoolikalt uurida ESC soovitusi, tuua esile Ukraina jaoks kõige olulisemad aspektid ja määrata ülesanded, mis on meie tingimustes reaalselt teostatavad.
Ägeda HF-i ravi ja diagnoosimise Euroopa juhised kinnitati alles selle aasta aprillis. Selle dokumendi kohaselt käsitletakse ägedat südamepuudulikkust kui haigusseisundit, mis on seotud südamepuudulikkuse sümptomite ja ilmingute kiire arenguga ning mis on põhjustatud südamefunktsiooni kahjustusest nii ilma eelneva patoloogiata kui ka südamepatoloogia taustal (nii süstoolse kui ka diastoolse sagedusega seotud südame düsfunktsioon häired, südame rütmihäired, muutused eel- ja järelkoormuses ja muud põhjused). See eluohtlik seisund nõuab kiiret ravi. See määratlus pole aga parim. Katse kombineerida ägeda südamepuudulikkuse kõiki võimalikke aspekte on toonud kaasa ebaselguse ja ebamäärase terminoloogia. ESC juhised eristavad neid ägeda südamepuudulikkuse vorme.
- Äge dekompenseeritud südamepuudulikkus (uus või tekkinud südamepuudulikkuse krooniliste vormide korral) on aeglaselt progresseeruv, suhteliselt kerge, ilma kardiogeense šoki, kopsuturse või hüpertensiivse kriisi tunnusteta.
- Hüpertensiivne äge HF avaldub südame düsfunktsiooni sümptomitena kõrge vererõhu taustal, kuid reeglina säilib südame süstoolne funktsioon ja ilma kopsuturseta.
- Ägeda südamepuudulikkuse oluline vorm on kopsuturse, mille diagnoosimine nõuab radiograafilist kontrolli. Kopsuturse on seotud raske distressi sündroomiga, kopsude müra, ortopneega, hapniku küllastatusega alla 90% enne ravi.
- Ägeda südamepuudulikkuse kõige raskem vorm on kardiogeenne šokk, mis väljendub südame väljundi järsus languses ja selle tulemusena kudede hüpoperfusioonis. Kardiogeense šoki tunnused on hästi teada: vererõhu langus alla 90 mm Hg. Art., südame löögisagedus - alla 60 löögi / min, diurees - alla 0,5 ml / kg / tunnis.
- Kõrge südame väljundi sündroomiga kaasneb tavaliselt märkimisväärne tahhükardia (koos arütmiate, türeotoksikoosi, aneemia, Paget'i sündroomi, iatrogeensete sekkumistega). Selle ägeda südamepuudulikkuse vormi tunnuseks on "soojad" perifeersed kuded, kõrge pulss ja mõnikord madal vererõhk.
- Parema vatsakese puudulikkuse sündroom väljendub madalas südame väljundis, kõrgsurve kägiveenis, maksa suurenemine, arteriaalne hüpotensioon.
Euroopas satub 40% ägeda südamepuudulikkuse tõttu hospitaliseeritud patsientidest haiglasse hingelduse tõttu, mis on patsientide peamine kaebus. Ägeda südamepuudulikkuse ilmingutest on teisel kohal kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumine (õhupuuduse süvenemine, tursed, nõrkus jne). Tuleb märkida, et paljud patsiendid hospitaliseeritakse stabiilse südamepuudulikkuse taustal, mille väljutusfraktsioon on üle 40%. Seetõttu on ägeda HF diagnoosimisel võimatu keskenduda ainult standarduuringutele, tuleb aktiivselt otsida patsiendi seisundi põhjust, isegi kui puuduvad ilmsed südame talitlushäire tunnused.
Ägeda südamepuudulikkuse diagnoos põhineb sümptomitel ja patsiendi kliinilisel läbivaatusel, oluline roll on EKG-l, röntgenil, bioloogiliste markerite vereanalüüsidel, Doppleri ehhokardiograafial. Laboratoorsed uurimismeetodid muutuvad südamehaiguste diagnoosimisel üha olulisemaks. Seega on kõigil ägeda HF-ga hospitaliseeritud patsientidel kindlasti soovitatav teha täisvereanalüüs, määrata trombotsüütide, veresuhkru, uurea, kreatiniini ja elektrolüütide, CRP, D-dimeeri, troponiinide arv. Kaalutakse küsimust plasma natriureetilise peptiidi analüüsi laialdasest kasutuselevõtust ägeda südamepuudulikkuse korral, mis väljendub peamiselt hingeldusena. Raske südamefunktsiooni häire, aga ka kaasuva suhkurtõve korral on oluline pöörata tähelepanu arteriaalse vere gaasinäitajatele, raskes seisundis ja antikoagulantide võtmise taustal - INR-il (rahvusvaheline normaliseeritud tromboplastiini ajasuhe).
Ägeda HF-i ravi põhiprintsiibid on järgmised.
- Ventilatsiooni ja hapnikuga varustamise tagamine.
- Ravi:
- morfiin ja selle analoogid kopsuvereringe tõsise stagnatsiooniga;
- antitrombootiline ravi ACS-i ja kodade virvendusarütmia korral;
- vasodilataatorid perifeersete kudede hüpoperfusiooni vastu võitlemiseks (nitraadid, naatriumnitroprussiid, nesiretiid - inimese rekombinantne natriureetiline peptiid, kaltsiumi antagonistid);
- AKE inhibiitorid;
- lingudiureetikumid;
- β-blokaatorid;
- inotroopsed ravimid (dopamiin, dobutamiin, fosfodiesteraasi inhibiitorid, levosimendaan, epinefriin, norepinefriin, südameglükosiidid).
- Kirurgiline ravi on harva näidustatud (näiteks interventrikulaarse vaheseina infarktijärgse rebendi, ägeda mitraalregurgitatsiooni korral).
- Mehaaniliste abivahendite kasutamine (aordisisese ballooni vastupulsatsioon) või südame siirdamine.
Ägeda südamepuudulikkusega patsiendid võivad ravile hästi alluda, olenevalt südamepuudulikkuse põhjusest. Kuid isegi nendel juhtudel vajavad nad pikaajalist ravi ja spetsialistide jälgimist.
ACS-ile pühendatud koosoleku avas A.I. nimelise kardioloogia instituudi müokardiinfarkti ja taastusravi osakonna juhataja. N.D. Stražesko Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemiast, meditsiiniteaduste doktor, professor Valentin Aleksandrovitš Šumakov, kes rääkis kaasaegsed küsimused ja väljavaated ACS-i diagnoosimiseks ja raviks ilma ST-segmendi elevatsioonita.
– 2 miljonil USA-s ACS-i kliinikuga patsiendil tuvastatakse EKG ägeda müokardikahjustuse tunnused: 600 tuhandel ST segmendi elevatsiooniga; ülejäänud - ilma selleta. ACS-i tekkerisk suureneb koos vanusega: nagu on näidanud S. Kulkarni jt. (ACC, 2003, CRUSADE Presentation), suureneb üle 75-aastastel inimestel järsult surma, müokardiinfarkti (MI) ja südamepuudulikkuse risk. Suur tähtsus on suhkurtõve esinemisel, mille vastu suureneb ka ACS-i risk, nagu näitas sama uuring.
Mõiste "äge koronaarsündroom" hõlmab:
- ebastabiilne stenokardia ja mitte-Q-MI;
- Q-IM;
- äkiline südame surm;
- angioplastika, stentimise ja muude koronaararterite sekkumiste ägedad isheemilised tüsistused.
AT viimased aastad ACS-i patogeneesi mõistmine on läbi teinud mitmeid muutusi, eriti on palju tähelepanu pööratud süsteemse ja lokaalse põletiku teguritele, mis aitavad kaasa ateroomsete naastude destabiliseerumisele. Selle moodustumine, rebend ja erosioon, sellele järgnev tromboos, vasokonstriktsioon põhjustavad isheemiat, kahjustusi, kardiotsüütide nekroosi ja selle tulemusena müokardi düsfunktsiooni. Süsteemse põletiku võimalikud põhjused, mis aitavad kaasa ateromatoosse naastu destabiliseerumisele, võivad olla oksüdatiivne stress (kiiritus, psühho-emotsionaalne ja füüsiline ülekoormus, toitumisvead), hemodünaamilised pinged, kokkupuude nakkuslike teguritega, sh krooniliste põletikuliste haiguste ägenemine, süsteemne immuun- ja allergilised reaktsioonid. Vaskulaarseina põletiku aktiveerimine oksüdeeritud LDL-i poolt toimub aktiveeritud resident- (mast) ja migreeruvate põletikuliste vererakkude osalusel, proteolüütiliste ensüümide (metaloproteaaside), vabade radikaalide, naastude rakuelementide apoptoosi ja nekroosi vabanemisega. Tulevikus moodustub naastu sees hematoom, selle suurus suureneb kiiresti ja vastavalt suureneb anuma stenoosi aste. Lõpuks hävib sidekoe maatriks ja naastu kate lokaalse tromboosi tekkega.
Vastavalt uutele seisukohtadele ACS-i patofüsioloogiast on selle patoloogia diagnoosimisel ja ravil rohkem tähelepanu pööratud süsteemse põletiku teguritele. Seega peetakse ACS-i diagnoosimisel C-reaktiivset valku ja fibrinogeeni praegu IHD-s olulisteks diagnostilisteks markeriteks, kuna nende näitajate väärtus on seotud suremusega ebastabiilse IHD korral (Lindahl et al., 2000).
2002. aastal võttis ESC vastu AKS-i kahtlusega patsientide ravi algoritmi, mille kohaselt on pärast AKS-i kliinilist kahtlust vaja läbi viia rutiinne füüsiline läbivaatus, EKG monitooring ja vereanalüüsid. Kui patsiendil on püsiv ST elevatsioon, on näidustatud trombolüüs või intravaskulaarne sekkumine. Püsiva ST elevatsiooni puudumisel määratakse patsientidele hepariin (madala molekulmassiga või fraktsioneerimata), aspiriin, klopidogreel, β-blokaatorid, nitraadid ja patsiendi riskiaste on lahendatud. Kui patsiendil on kõrge risk, tuleb talle määrata glükoproteiini retseptori blokaatorid ja teha koronaarventrikulograafia. Edaspidi tehakse kliinilistest ja angiograafilistest eeldustest lähtuvalt intravaskulaarne sekkumine, koronaararterite šunteerimine (CABG) või jätkatakse medikamentoosset ravi. Madala riskiga patsientidel määratakse troponiini tase veres uuesti ja ainult siis, kui selle testi tulemus on kaks korda negatiivne, otsustatakse edasise ravitaktika küsimus, vastasel juhul ravitakse patsienti täpselt samamoodi. kõrge riskirühma kuuluvate patsientidena.
Seega on üks olulisemaid samme, mis määrab patsiendi ravi taktika, riskiastme määramine. EKG analüüs tundub olevat lihtsaim viis riski hindamiseks (suurimas riskis on nii depressiooni või ST elevatsiooniga patsiendid kui ka kõrgema ST elevatsiooniga patsiendid); riskiaste suureneb ka sõltuvalt isheemiliste episoodide sagedusest. Troponiin on ACS-i suurenenud riski tõhus marker. Kõrge riskiga rühma kuuluvad ka patsiendid, kellel on varane infarktijärgne ebastabiilne stenokardia, ebastabiilse hemodünaamikaga vaatlusperioodil, raskete arütmiatega (ventrikulaarse tahhükardia korduvad episoodid, vatsakeste virvendusarütmia), suhkurtõvega, samuti patsiendid, kellel on EKG graafikud, mis ei muuda. ST-segmendi muutusi on võimalik hinnata. Madala riskiga rühma kuuluvad patsiendid, kellel ei esine korduvaid valuepisoode rind järelkontrollis, ilma ST depressiooni või ST elevatsioonita, kuid T-laine inversiooni, lamedate T-lainete või normaalse EKG-ga, ilma troponiini või muude biokeemiliste markerite taseme tõusuta.
Kõrge riskiga patsientide ravi on järgmine. Angiograafiaks valmistumisel on vajalik manustada madala molekulmassiga hepariini (enoksapariini), samuti GP IIb / IIIa retseptori blokaatorit, mille toime kestab juhul 12 (absiksimab) või 24 (tirofibaan, eptifibatiid) tundi. angioplastikast. Kui patsiendil on näidustatud RSI, on mõistlik välja kirjutada klopidogreel, kuid kui on planeeritud CABG, tuleb klopidogreeli kasutamine lõpetada 5 päeva enne kavandatud operatsiooni.
Madala molekulmassiga hepariinide (LMWH) eeliseid on pikka aega hinnanud kõikide erialade arstid. Neid eristab antitrombootilise toime oluliselt parem prognoositavus võrreldes tavapärase hepariiniga, kuna seondumine plasmavalkude ja endoteliotsüütide membraanidega on vähene. Seetõttu ei vaja LMWH-ravi nii hoolikat individuaalset laboratoorset jälgimist. LMWH-del on kõrge biosaadavus (kuni 90% pärast sügavat subkutaanset süstimist), mis võimaldab neid subkutaanselt manustada mitte ainult profülaktilistel, vaid ka ravieesmärkidel, samuti on neil pikem antitrombootiline toime (poolväärtusaeg on rohkem kui 4,5 tundi pärast manustamist). intravenoosne manustamine võrreldes 50–60 minutiga tavalise hepariiniga) 1–2 korda päevas.
ESSENCE uuringus (M. Cohen et al., 1997; S.G. Goodman et al., 2000), kui uuriti LMWH enoksapariini mõju kolmekordsele lõpp-punktile (surm, äge MI, refraktaarne stenokardia), tekkis risk ühe Sündmused enoksapariini rühmas olid 14. päevaks oluliselt väiksemad ning erinevused enoksapariini ja platseeborühma patsientide vahel püsisid 30. päevaks. Mõnede aruannete kohaselt püsib enoksapariini kõrge efektiivsus isegi aasta pärast (Fox KAA. Heart, 1998).
Seega on enoksapariin mitmekeskuseliste randomiseeritud platseebokontrollitud uuringute kohaselt ainus LMWH, mis on osutunud efektiivsemaks kui fraktsioneerimata hepariin.
ARMADA uuring, enoksapariini, daltepariini ja fraktsioneerimata hepariini toime randomiseeritud võrdlus rakkude aktivatsiooni markeritele ST-segmendi elevatsioonita ACS-ga patsientidel, näitas, et ainult enoksapariinil oli positiivne mõju kõigi kolme markeri dünaamikale. Kuigi uuringu ülesehituses ei võrreldud kliinilise efektiivsuse parameetreid, oli surma, korduva infarkti ja korduva isheemia esinemissagedus enoksapariini rühmas (13%) madalam kui daltepariini (18,8%) ja hepariini (27,7%) rühmas.
Koronaarangiograafia tuleks planeerida võimalikult varakult, ilma liigse kiireloomulisuseta. Ainult suhteliselt väikesel patsientide rühmal tuleks koronaarangiograafia teha esimese tunni jooksul: raske pikaajalise isheemia, raskete arütmiate, hemodünaamilise ebastabiilsuse korral. Muudel juhtudel tehakse seda tehnikat 48 tunni jooksul või haiglaravi ajal. Kahjustuste esinemisel, mille anatoomia võimaldab müokardi revaskulariseerimist, otsustatakse pärast kahjustuse levimuse ja muude tunnuste põhjalikku hindamist edasise ravitaktika küsimus.
Madala riskiga patsientide ravi hõlmab suukaudseid ravimeid, nagu aspiriin, klopidogreel (klopidogreeli küllastusannus 300 mg, seejärel 75 mg päevas), β-blokaatorid, võimalik, et nitraadid ja kaltsiumi antagonistid. Selles patsientide rühmas on soovitatav alustada sekundaarsete ennetusmeetmetega ja lõpetada ravi LMWH-ga, kui vaatlusperioodi lõpus EKG muutusi ei esine ja teine järjestikune analüüs ei tuvastanud troponiini aktiivsuse suurenemist.
ACS-i läbinud patsientide pikaajaline ravi peaks hõlmama mitmeid meetmeid:
- riskitegurite agressiivne muutmine;
- aspiriin annuses 75-150 mg; Lisaks, võttes arvesse uuringu CURE tulemusi, on näidustatud klopidogreeli (Plavix) määramine annuses 75 mg vähemalt 9, parem kui 12 kuud (sel juhul tuleks aspiriini annust vähendada 75-100 mg);
- β-blokaatorid parandavad MI-järgsete patsientide prognoosi;
- lipiidide taset alandav ravi (HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid vähendavad oluliselt suremust ja koronaarsündmuste tõenäosust, samas ei toimu mitte ainult aterosklerootilise protsessi taandumine, vaid ennekõike põletikulise naastu deaktiveerimine, endoteeli düsfunktsiooni taandareng ja protrombootiliste tegurite aktiivsus);
- AKE inhibiitorid võivad mängida sõltumatut rolli koronaarsündroomide sekundaarses ennetamises (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), mille toimet võib seostada ka aterosklerootilise naastu stabiliseerumisega.
Otsing tõhusad meetodid koronaarsündmuste ravi ja ennetamine jätkub. Eelkõige saadi huvitavaid tulemusi uuringust gripi vastu vaktsineerimise mõju kohta MI (FLUVACS). Uuring näitas positiivset mõju - immuunvastuse muutust gripiviiruse invasioonile seoses koronaararterite haiguse destabiliseerimisega. Samuti uuriti SVH esinemissagedust kolmes Minneapolise kindlustusseltsis registreeritud isikutel - hooajal 1998-1999 140 055. ja 146 328 hooajal 1999–2000. samal ajal vaktsineeriti umbes pooled uuritud isikutest. Võrdluse tulemused näitasid vaktsineeritud isikute esinemissageduse olulist vähenemist (haiglaravi sageduse osas) (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). On tõendeid, et punase veini lisamine ACS-i põdevate patsientide traditsioonilisele ravile suurendab vere antioksüdantset võimet ja parandab oluliselt endoteeli funktsiooni (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, Tšiili Katoliku Ülikool, Santiago, Tšiili).
ACS-i probleemi ST elevatsiooniga tõstis oma aruandes esile Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemia korrespondentliige, Ukraina tervishoiuministeeriumi peakardioloog, riikliku meditsiiniülikooli haiglaravi nr 1 osakonna juhataja. A.A. Bogomolets, meditsiiniteaduste doktor, professor Jekaterina Nikolaevna Amosova.
– Iga arst Ukrainas soovib ravida oma patsiente kõige kaasaegsemate Euroopa soovituste kohaselt. Samal ajal põhjustab nende soovitustega tutvumine kodumaiste arstide seas mõningast rahulolematust, kuna meie praktikas on paljude rahaliste ja organisatsiooniliste probleemide tõttu raske järgida Euroopa ravistandardeid. Seetõttu täna, kui aastal vastu võetud standardeid on võimatu saavutada arenenud riigid Maailmas peavad Ukraina arstid ise määrama kuldse kesktee – mõistliku kompromissi rahvusvaheliste ekspertide nõuete ja meie riigi tegelikkuse vahel.
Esiteks peame olema teadlikud trombolüütilise ravi piirangutest ACS-iga patsientidel. Reperfusioon koe tasandil sõltub suuresti ajafaktorist. Tõsised trombolüütilise ravi probleemid on endiselt retromboos, reoklusioon, koronaararteri jääktromboos ja stenoos, distaalse voodi mikroembolisatsioon, tagasivoolu nähtus "avatud" koronaararteriga ja tüsistused intrakraniaalse verejooksu kujul.
Praegu määrab trombolüütilise ravi tõhususe kliiniliselt patsiendi valu oluline vähenemine või kadumine koos patsiendi seisundi objektiivse paranemisega, EKG positiivsete suundumustega. Peaaegu keegi ei tegele täpselt reperfusiooni kulgemise täpse määramisega, kuigi see on äärmiselt oluline küsimus patsiendi riskiastme hindamisel, mis määrab patsiendi haiglast väljakirjutamise aja, koronaarangiograafiasse suunamise jm. hoolduse aspekte. Tahaksin rõhutada, et lihtne näitaja - ST segmendi dünaamika 60-180 minutit pärast koronaararteri avanemist - on reperfusiooni efektiivsuse üsna täpne kriteerium. ST-dünaamika hindamine on väga lihtne, tänu millele saab arst aru, kui tõhusad on olnud tema reperfusiooniravi meetmed.
Ukrainas on hiljuti ilmunud uus trombolüütikum tenekteplaas. Selle eelised on ilmsed: ravimit iseloomustab kõrge fibriini spetsiifilisus ja pikem poolväärtusaeg vereplasmas, mis võimaldab tenekteplaasi manustada boolusena, alustades trombolüüsi isegi haiglaeelses staadiumis. Lisaks on tenekteplaas resistentne 1. tüüpi plasminogeeni aktivaatori inhibiitorite suhtes. Võrreldes streptokinaasiga võimaldab tenekteplaasi kasutuselevõtt 80% juhtudest sagedamini saavutada koronaararteri avatust, mis tagab suurema kliinilise efektiivsuse. Kuid kuidas need eelised tegelikult ilmnevad seoses kliinilise toimimisega? Nagu näitavad arvukad kliinilised uuringud (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; TIME-2, 2000), on kudede plasminogeeni aktivaatorite rühma trombolüütilistel ravimitel väga piiratud toime. kliinilise efektiivsuse suurenemine ja kõik nende eelised seisnevad peamiselt manustamise mugavuses ja raskete ravitüsistuste (koljusisene verejooks) esinemissageduse mõningane vähenemine.
Seega seisneb reperfusioonravi efektiivsuse parandamine seni adjuvant-antitrombiinravi parandamises, mille eesmärk on ennetada varajase ja hilise tromboosi teket, vähendada veresoonte mikroemboliseerimise sagedust distaalses voodis ja suurendada kudede perfusiooni terviklikkust. Adjuvantravimite hulka kuuluvad LMWH (enoksapariin), kaudsed antikoagulandid ja trombotsüütidevastased ravimid.
Kuni viimase ajani on adjuvantravi keskendunud kahele valdkonnale: fraktsioneerimata hepariini asendamine LMWH-ga ja tugevate glükoproteiini retseptori blokaatorite kasutamine, et neid ohutult kombineerida poole väiksema trombolüütikumide annusega. Need uued suunamised on toonud kaasa mitmeid tulemusnäitajate eeliseid (reinfarktid, suremus), kuid kahjuks on absiximabi kasutamist seostatud suurte verejooksude märkimisväärse sagenemisega. Seetõttu ei sisaldu glükoproteiini retseptori inhibiitorid Euroopa ja Ameerika trombolüütilise ravi soovitustes.
Retsidiivide sagedust saab vähendada uute säilitusravi režiimide abil - üks paljutõotavamaid on enoksapariini lisamisega režiim. Kuid isegi selle skeemi puhul täheldati kahjulikku mõju - ohtlike verejooksude sageduse suurenemist vanemate kui 75-aastaste patsientide rühmas. Sellest lähtuvalt on Ameerika soovitustes (2004) enoksapariini kasutamine vaoshoitum kui Euroopa omades. Ameerika eksperdid ei soovita selle vanuserühma patsientidele ravimit välja kirjutada. Seda arvesse võttes muudeti suure uuringu ETRACT-TIMI-25, milles osaleb ka Ukraina, protokolli - üle 75-aastastele patsientidele jäeti välja enoksapariini boolus ning ravimi annust vähendati 0,75-ni. mg / kg 2 korda päevas (muul juhtudel - 1 mg / kg). See uuring peaks andma lõpliku vastuse küsimusele enoksapariini ja fraktsioneerimata hepariini võrdleva efektiivsuse kohta trombolüüsis. Eeldatakse, et uuringu tulemused on olulised soovituste uues väljaandes LMWH kasutamise kohta reperfusioonravi adjuvantravina.
Nii Euroopa kui Ameerika eksperdid pööravad trombotsüütidevastasele ravile suurt tähelepanu. Sel aastal lõppenud uuring CLARITY-TIMI-28 kinnitas ka klopidogreeli kasutamise väärtust lisaks aspiriinile ST-elevatsiooniga ACS-is, mida on varem laialdaselt kasutatud empiiriliselt, ilma tõendusbaasita. Uuring kinnitas, et klopidogreeli lisamine raviskeemi parandab pärgarterite avatust reperfusiooni ajal, vähendab müokardiinfarkti kordumise esinemissagedust, kuigi patsientide väikese arvu tõttu ei olnud võimalik saavutada erinevust suremuses. Pealegi oli see toime sama ega sõltunud soost, vanusest, infarkti lokaliseerimisest, kasutatud trombolüütikumidest ja hepariinidest. Kasu ei täheldatud mitte ainult seoses revaskularisatsiooniga, vaid ka seoses reperfusiooniga koe tasandil, mis on patsiendi ellujäämise seisukohalt palju olulisem. Sellise võimsa antitrombiinravi puhul on ohutusnäitajad väga olulised: nagu selgus, ei suurendanud klopidogreeli kasutamine raskete intrakraniaalsete verejooksude esinemissagedust, kuigi mitteraskete verejooksude esinemissagedus veidi suurenes.
Hiinas viidi läbi huvitav uuring (COMMIT/CSS-2, 2005), mis hõlmas umbes 46 000 kuni 24 tundi kestva ägeda MI-ga patsienti, sõltumata sellest, kas nad said trombolüütilist ravi või mitte (keskmine aeg randomiseerimiseni oli 10 tundi). Selle tulemusena näitas see uuring olulisi erinevusi suremuses: klopidogreeli kasutamisel raviskeemis suremus oluliselt vähenes. Tõsine verejooks antud juhul, nagu ka eelmises uuringus, selle esinemissagedust ei suurendanud.
Seega avab trombotsüütidevastase ravi intensiivistamine klopidogreeli kasutamise kaudu mõningaid väljakutseid erakorralise kardioloogia jaoks. lisafunktsioonid reperfusioonravi kliinilise efektiivsuse parandamisel. Seetõttu kavatsevad kodumaised kardioloogid tõstatada küsimuse klopidogreeli lisamise kohta MI ravi riiklikesse juhistesse. Praegu töötab Ukraina tervishoiuministeerium välja SVH-alase riikliku programmi, mis hõlmab eelkõige paljusid kaasaegseid ravimeid ja raviskeeme. Seega võivad Ukraina patsiendid loota senisest suuremale riiklikule erakorralise kardioloogia rahastamisele, sealhulgas selliste ülitõhusate ravimite nagu klopidogreel võimalikule pakkumisele. Erakorralise kardioloogia arstiabi parandamisel on kahtlemata suur tähtsus organisatsioonisüsteemi täiustamisel, mis kiirendab ravi algust.
Südame rütmihäiretele erakorralise kardioloogia praktikas käsitletud koosolekul peeti huvitavaid ettekandeid. Niisiis, nimega Kardioloogia Instituudi südame rütmihäirete osakonna juhataja. N.D. Strazhesko Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemiast, meditsiiniteaduste doktor, professor Oleg Sergeevich Sychev puudutas oma ettekandes minestuse (SS) probleemi.
– mitmekesisuse tõttu võimalikud põhjused SS-i on sageli raske tuvastada põhihaigust. ESC eksperdid pakuvad sellistele patsientidele spetsiaalset uurimisprogrammi. Diferentsiaaldiagnostika põhineb suuresti minestamise kulgemise erinevustel: minestuseelsete ja -järgsete seisundite tunnused, teadvusekaotuse kestus. Neurogeenne minestus tekib sageli pärast ootamatut ebameeldivat nägemist, heli või lõhna, ühe tunni jooksul pärast söömist, millega kaasneb iiveldus, oksendamine. Vasovagaalne minestus on põhjustatud stressist, ägedast valust, pikaajalisest püstises asendis seismisest (tähelepanu all või umbsetes ruumides). Karotiidse siinuse sündroom on üle 60-aastaste meeste sagedane minestamise põhjus ja diagnostiliseks testiks on sel juhul unearteri siinuse massaaž. Ortostaatilise minestuse saab registreerida dokumenteeritud ortostaatilise hüpotensiooni (süstoolse vererõhu langus 20 mm Hg võrra või kui vererõhk on alla 90 mm Hg) juuresolekul kombinatsioonis minestamise või minestamise eelse seisundiga. Arütmogeense geneesi minestus võib olla erineva päritoluga - tahhükardia, bradükardia, blokaadi tõttu. Seetõttu on minestuse diferentsiaaldiagnostika jaoks vajalik EKG: arütmogeenne minestus diagnoositakse bradükardia nähtude (alla 40 löögi / min), korduvate sinoatriaalsete blokaadide pausidega üle 3 sekundi, atrioventrikulaarse blokaadi II ( Mobitz II) või III aste, Hisi vasaku ja parema jala blokaadi muutused, paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne tahhükardia, häired kunstliku südamestimulaatori töös koos pauside esinemisega. Südame ja veresoonte orgaanilisest patoloogiast tingitud sünkoop määratakse kindlaks põhihaiguse tuvastamise teel, mis võib avalduda kliiniliselt ja elektrofüsioloogiliselt – EKG-s sageli raske südamepatoloogiaga avastatakse lai QRS kompleks (> 0,12 sekundit), AV juhtivus häired, siinusbradükardia (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.
Neurogeense päritoluga SS-i ravi hõlmab minestuse tekke vallandavate mehhanismide vältimist; ravimite (antihüpertensiivsete ravimite) muutmine või tühistamine, kui need on provotseerivad tegurid; kardiodepressiivse või segatüüpi unearteri siinuse sündroomi korral on soovitatav südamestimulaatori implanteerimine (üle 5 minestushoo korral aasta jooksul, minestusest põhjustatud vigastuste või õnnetuste korral üle 40-aastastel patsientidel). SS vasovagaalse geneesiga patsientidele on näidustatud treenimine kehaasendi muutmisega.
Ortostaatilisest hüpotensioonist tingitud minestus nõuab tavaliselt ravimite (tavaliselt antihüpertensiivsete ravimite) muutmist.
Arütmogeense SS-i korral on vajalik ravi antiarütmiliste ravimitega. Paljudel juhtudel on soovitatav implanteerida kardioverter. Näidustused stimulatsiooniks: sagedane korduv kardioinhibeerivat tüüpi minestus, mis ei allu ravimteraapiale ja vähendab oluliselt patsientide elukvaliteeti.
Üks olulisemaid supraventrikulaarseid arütmiaid on kodade virvendusarütmia. See arütmia kahekordistab täieliku ja südamesurma riski. Kodade virvendusarütmia kahjulike mõjude hulgas on üks ohtlikumaid trombembooliliste komplikatsioonide suur tõenäosus. Euroopa ja Ameerika ekspertide soovituste kohaselt on paroksüsmaalse kodade virvendusarütmiaga patsientide strateegilisteks eesmärkideks siinusrütmi taastamine ja selle säilitamine antiarütmiliste ravimite abil. Stabiilse vormi korral on võimalik nii siinusrütmi taastada kardioversiooni või ravimite abil kui ka pulssi aeglustada samaaegse antikoagulantraviga. Kodade virvendusarütmia püsivorm hõlmab virvendusarütmia säilimist, vatsakeste vastuse kontrollimist adekvaatse antikoagulantravi kasutamisega, seetõttu on kodade virvendusarütmia puhul nii oluline trombotsüütide vastane ravi, mille standarditeks on saanud aspiriin ja Plavix, samuti antikoagulantravi – valikravimiks on kõige sagedamini LMWH Clexane. Kodade virvendusarütmia optimaalse ravi valik sõltub südame struktuursest kahjustusest, hemodünaamika seisundist, pulsisagedusest, trombemboolia riskist ja muudest teguritest.
Südame vähese väljutusmahuga seotud minestus on tingitud südame ja veresoonte obstruktiivsetest haigustest, mistõttu nende CV-de ravi määrab põhihaigus.
Seega võib SS olla märk paljudest erinevatest haigustest, sealhulgas väga ohtlikest. Nende õigeaegne diagnoosimine, õigesti määratud ravi mitte ainult ei paranda oluliselt patsiendi elukvaliteeti, vaid parandab ka edasist prognoosi.
Rasketest ventrikulaarsetest arütmiatest ja elustamisjärgsest sündroomist (PSS) arutas N.N.-i nimelise kardioloogiainstituudi elustamise ja intensiivravi osakonna töötaja. N.D. Strazhesko Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemiast, meditsiiniteaduste doktor Oleg Igorevitš Irkin.
- Müokardi elektriline ebastabiilsus peegeldab selle haavatavust arengu suhtes eluohtlik arütmiad (vatsakeste virvendus ja püsiv ventrikulaarne tahhükardia), kui rakendatakse lävejõudu ekstrastimulatsioone (B. Lown, 1984). Elektrilise ebastabiilsuse komponendid määras 1987. aastal P. Coumel:
- arütmogeenne substraat (püsiv, ebastabiilne);
- provotseerivad tegurid (elektrolüütide tasakaaluhäired, katehhoolamiineemia, ravimid);
- käivitajad (vatsakeste ekstrasüstool, müokardi isheemia).
Elektrofüsioloogilised uuringud näitavad, et müokardi elektrilist ebastabiilsust täheldatakse SS-ga patsientidel pärast müokardiinfarkti, seega seisavad praktikud silmitsi olulise probleemiga - vähendada patsientide surmaohtu elektrilise müokardi ebastabiilsuse tõttu.
1993. aastal näitas K. Teo (JAMA) erinevate antiarütmiliste ravimite ennetavat toimet MI korral. Peaaegu kõik kliinilises praktikas laialdaselt kasutatavad antiarütmiliste ravimite klassid suurendavad patsientide surmaohtu. Erandiks on b-blokaatorid, aga ka amiodaroon. Samal aastal avaldasid Held ja Yusuf uuringu tulemused, milles uuriti β-blokaatorite pikaajalise kasutamise mõju pärast ägedat müokardiinfarkti. võimalik risk patsientide surm. Selgus, et platseeboga võrreldes vähendavad b-blokaatorid oluliselt kõigi surmade riski 23%, äkksurmade riski 32% ja muude surmade riski 5%.
Uuringud teiste antiarütmiliste ravimite mõju kohta patsientide surma- ja koronaarsündmuste riskile ei ole andnud lohutavaid tulemusi. Enkainiid/flekainiid (I klass) näitas CAST-1 uuringus (Echt et al., 1991) võrreldes platseeboga patsientide arvu vähenemist, kellel ei esinenud koronaarseid haigusi. Sarnased tulemused saadi d-sotalooli (III klass) uuringus 1996. aastal (SWORD, Waldo jt), mil üldine suremus, südame- ja arütmiline suremus oli platseeborühmas oluliselt madalam. DIAMOND-MI uuringus (Kober et al., 2000) näitas dofetiliid üld-, südame- ja arütmilise suremuse mitteolulist vähenemist, suurendades samal ajal veidi südamepuudulikkuse esinemissagedust võrreldes platseeboga.
Huvitav SSSD (Spanish Study on Sudden Death) uuring, mille jälgimisperiood oli 2,8 aastat, võrreldi kahte erinevat antiarütmilist ravimit. Uuringus osales 368 patsienti, kellel oli anamneesis müokardiinfarkt, madal LV väljutusfraktsioon ja keerulised ventrikulaarsed ekstrasüstolid. Ravi viidi läbi amiodarooniga ühes rühmas ja metoprolooliga teises. Tulemused näitasid, et amiodarooni rühmas oli arütmiline suremus oluliselt madalam kui metoprolooli rühmas (vastavalt 3,5 vs 15,4%). Järgnevates uuringutes (EMIAT, CAMIAT) näitas amiodaroon ka paremat patsientide ellujäämist ja väiksemat arütmilise surma riski.
1997. aastal kinnitas amiodarooni ägeda müokardiinfarkti (5101 patsienti) ja südamepuudulikkuse (1452 patsienti) uuringute metaanalüüs veel kord, et amiodarooni kasutamine vähendab oluliselt üld-, arütmilist ja äkk-suremust võrreldes platseeboga.
Samuti leiti, et amiodarooni efektiivsus sõltub südame löögisagedusest. EMIAT uuringus (Fance et al., 1998) oli amiodarooni võtmisel algtasemega üle 84 löögi/min arütmiliste sündmuste risk 54% ja südame löögisageduse algtasemega alla 63 löögi/min. - ainult 17%. ECMA uuring (Boutitue et al., 1999) näitas, et kui südame löögisagedus aeglustub pulsisageduseni üle 80 löögi minutis, on arütmiliste sündmuste risk amiodarooni võtmise ajal 59%, samas kui aeglustub alla 65 löögi. minutis - 12%.
1999. aastal avaldati uuringu ARREST (Amiodarone in Community Resuscitation for Refractory Sustained Ventricular Tachycardia, Kudenchuk et al.) tulemused, milles hinnati amiodarooni efektiivsust standardses elustamisrežiimis. Ventrikulaarse fibrillatsiooni (VF) või ventrikulaarse tahhükardia (VT) toimingute algoritm hõlmas kardiopulmonaalset elustamist (CPR) enne EKG-monitori ühendamist VF/VT olemasolul monitoril: kolm järjestikust defibrillaatori lööki suureneva energiaga. , VF/VT püsimise või kordumise korral jätkati CPR-i, tehti hingetoru intubatsioon, torgati veeni, süstiti adrenaliini (1 mg iga 3-5 minuti järel). Defibrillaatori korduvat tühjendamist ja intravenoossete antiarütmikumide (lidokaiin, bretülium, prokaiinamiid) kasutuselevõttu täiendati amiodarooni (300 mg) või platseeboga. Elustamise kestus oli mõlemas rühmas peaaegu sama, kuid platseeborühmas oli defibrillaatorist väljutuste arv suurem (6 ± 5 versus 4 ± 3 amiodarooni rühmas) ja haiglaravini ellu jäänud patsientide arv. rühmas a.
Uurimismeetodite läbiviimise näidustused on näidatud vastavalt klassidele: I klass - uuringud on kasulikud ja tõhusad; IIA - andmed kasulikkuse kohta on vastuolulised, kuid uuringu tõhususe kasuks on rohkem tõendeid; IIB - andmed kasulikkuse kohta on vastuolulised, kuid uuringu eelised on vähem ilmsed; III – uurimistöö on kasutu.
Tõendite astet iseloomustavad kolm taset: tase A – on mitmeid randomiseeritud kliinilisi uuringuid või metaanalüüse; tase B – andmed, mis on saadud ühes randomiseeritud uuringus või mitterandomiseeritud uuringutes; tase C – soovitused põhinevad eksperdi kokkuleppel.
- stabiilse stenokardiaga või muude koronaararterite haigusega seotud sümptomitega, nagu õhupuudus;
- väljakujunenud koronaararterite haigusega, praegu ravi tõttu asümptomaatiline;
- patsiendid, kellel sümptomid ilmnevad esmakordselt, kuid on kindlaks tehtud, et patsiendil on krooniline stabiilne haigus (näiteks anamneesis selgus, et sellised sümptomid on esinenud mitu kuud).
Seega hõlmab stabiilne koronaartõbi haiguse erinevaid faase, välja arvatud olukord, kui kliinilised ilmingud määrab koronaararterite tromboosi (äge koronaarsündroom).
Stabiilse CAD korral on treening- või stressisümptomid seotud >50% vasaku peamise koronaararteri stenoosiga või >70% ühe või mitme peamise arteri stenoosiga. Käesolevas juhiste väljaandes käsitletakse diagnostilisi ja prognostilisi algoritme mitte ainult selliste stenooside, vaid ka mikrovaskulaarsete düsfunktsioonide ja koronaararterite spasmide jaoks.
Definitsioonid ja patofüsioloogia
Stabiilset CAD-d iseloomustab ebakõla hapnikuvajaduse ja tarnimise vahel, mis põhjustab müokardi isheemiat, mis on tavaliselt põhjustatud füüsilisest või emotsionaalsest stressist, kuid mõnikord tekib spontaanselt.
Müokardi isheemia episoodid on seotud ebamugavustundega rinnus (stenokardia). Stabiilne koronaararterite haigus hõlmab ka haiguse kulgu asümptomaatiline faas, mille võib katkestada ägeda koronaarsündroomi tekkimine.
Stabiilse CAD-i erinevad kliinilised ilmingud on seotud erinevate mehhanismidega, sealhulgas:
- epikardi arterite obstruktsioon,
- arteri lokaalne või difuusne spasm ilma stabiilse stenoosita või aterosklerootilise naastu olemasolul,
- mikrovaskulaarne düsfunktsioon,
- vasaku vatsakese düsfunktsioon, mis on seotud eelmise müokardiinfarkti või isheemilise kardiomüopaatiaga (südame hibernatsioon).
Neid mehhanisme saab kombineerida ühes patsiendis.
Loomulik kulg ja prognoos
Stabiilse koronaartõvega patsientide populatsioonis võib individuaalne prognoos varieeruda sõltuvalt kliinilistest, funktsionaalsetest ja anatoomilistest omadustest.
On vaja välja selgitada haiguse raskemate vormidega patsiendid, kelle prognoos võib olla parem agressiivse sekkumise, sealhulgas revaskularisatsiooni korral. Teisest küljest on oluline tuvastada kergete haigusvormidega ja hea prognoosiga patsiendid, kelle puhul tuleks vältida tarbetuid invasiivseid sekkumisi ja revaskularisatsiooni.
Diagnoos
Diagnoos hõlmab kliinilist hindamist, pildiuuringuid ja koronaararterite kuvamist. Uuringuid saab kasutada südame isheemiatõve kahtlusega patsientide diagnoosi kinnitamiseks, kaasuvate haiguste tuvastamiseks või välistamiseks, riskide stratifitseerimiseks ja ravi efektiivsuse hindamiseks.
Sümptomid
Rindkerevalu hindamisel kasutatakse Diamond A.G. klassifikatsiooni. (1983), mille järgi eristatakse tüüpilist, ebatüüpilist stenokardiat ja mittekardiaalset valu. Stenokardia kahtlusega patsiendi objektiivsel uurimisel tuvastatakse aneemia, arteriaalne hüpertensioon, klapikahjustused, hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia ja rütmihäired.
On vaja hinnata kehamassiindeksit, tuvastada veresoonte patoloogia (pulss perifeersetes arterites, müra une- ja reiearterites), määrata kaasuvad haigused, nagu kilpnäärmehaigus, neeruhaigus, suhkurtõbi.
Mitteinvasiivsed uurimismeetodid
Mitteinvasiivse testimise optimaalne kasutamine põhineb CAD-i eeltesti tõenäosuse hindamisel. Kui diagnoos on kindlaks tehtud, sõltub ravi sümptomite tõsidusest, riskist ja patsiendi eelistustest. Tuleb valida medikamentoosse ravi ja revaskularisatsiooni vahel, revaskularisatsiooni meetodi valik.
Peamised uuringud CAD-i kahtlusega patsientidel hõlmavad standardseid biokeemilisi teste, EKG-d, 24-tunnist EKG-seiret (kui kahtlustatakse, et sümptomid on seotud paroksüsmaalse arütmiaga), ehhokardiograafiat ja mõnel patsiendil rindkere röntgenuuringut. Neid teste saab teha ambulatoorselt.
ehhokardiograafia annab teavet südame ehituse ja funktsioonide kohta. Stenokardia esinemise korral on vaja välistada aordi ja subaordi stenoos. Globaalne kontraktiilsus on CAD-ga patsientide prognostiline tegur. Ehhokardiograafia on eriti oluline südamekahinate, müokardiinfarkti ja südamepuudulikkuse sümptomitega patsientidel.
Seega on transtorakaalne ehhokardiograafia näidustatud kõikidele patsientidele:
- stenokardia alternatiivse põhjuse välistamine;
- lokaalse kontraktiilsuse rikkumiste tuvastamine;
- väljutusfraktsiooni (EF) mõõtmised;
- vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni hindamine (I klass, tõendite tase B).
Puuduvad näidustused kordusuuringuteks tüsistusteta koronaartõvega patsientidel, kui kliinilises seisundis ei esine muutusi.
Unearterite ultraheliuuring vajalik intima-media kompleksi ja/või aterosklerootilise naastu paksuse määramiseks koronaararterite haiguse kahtlusega patsientidel (IIA klass, tõendite tase C). Muutuste tuvastamine on näidustus profülaktilisele ravile ja suurendab CAD-i eeltesti tõenäosust.
EKG igapäevane jälgimine annab harva lisateavet võrreldes koormus-EKG testidega. Uuring on väärtuslik stabiilse stenokardiaga ja kahtlustatavate arütmiatega patsientidel (I klass, tõendite tase C) ja vasospastilise stenokardia kahtlusega (IIA klass, tõendite tase C).
Röntgenuuring näidustatud ebatüüpiliste sümptomite ja kahtlustatava kopsuhaigusega patsientidele (I klass, tõendite tase C) ja kahtlustatava südamepuudulikkuse korral (IIA klass, tõendite tase C).
Samm-sammuline lähenemine CAD diagnoosimisele
2. etapp on mitteinvasiivsete meetodite kasutamine koronaararterite haiguse või mitteobstruktiivse ateroskleroosi diagnoosimiseks patsientidel, kellel on keskmine koronaararterite haiguse tõenäosus. Kui diagnoos on kindlaks tehtud, on vajalik optimaalne ravimteraapia ja kardiovaskulaarsete sündmuste riskide stratifitseerimine.
3. etapp – mitteinvasiivsed testid patsientide valimiseks, kelle puhul invasiivne sekkumine ja revaskularisatsioon on kasulikumad. Sõltuvalt sümptomite tõsidusest võib varase koronaarangiograafia (CAG) teha 2. ja 3. etapist mööda minnes.
Eeltesti tõenäosuse hindamisel võetakse arvesse vanust, sugu ja sümptomeid (tabel).
Mitteinvasiivsete testide kasutamise põhimõtted
Mitteinvasiivsete pilditestide tundlikkus ja spetsiifilisus on 85%, seega on 15% tulemustest valepositiivsed või valenegatiivsed. Sellega seoses ei ole soovitatav testida patsiente, kelle CAD-i eeltesti tõenäosus on madal (alla 15%) ja kõrge (üle 85%).
Koormus-EKG testid on madala tundlikkusega (50%) ja kõrge spetsiifilisusega (85-90%), mistõttu analüüse ei soovitata teha diagnoosimiseks grupis, kus on kõrge CAD-i tõenäosus. Selles patsientide rühmas on stressi-EKG testide tegemise eesmärk prognoosi hindamine (riski kihistumine).
Madala EF-ga (alla 50%) ja tüüpilise stenokardiaga patsiente ravitakse CAG-ga ilma mitteinvasiivsete testideta, kuna neil on väga suur kardiovaskulaarsete sündmuste risk.
Väga väikese CAD-i tõenäosusega (alla 15%) patsiendid peaksid välistama muud valu põhjused. Keskmise tõenäosusega (15-85%) on näidustatud mitteinvasiivne testimine. Suure tõenäosusega (üle 85%) patsientidel on testimine vajalik riskide stratifitseerimiseks, kuid raske stenokardia korral on soovitatav teha CAG ilma mitteinvasiivsete testideta.
Kompuutertomograafia (CT) väga kõrge negatiivne ennustusväärtus muudab selle oluliseks madalama keskmise riskiga (15-50%) patsientidele.
Stressi EKG
VEM-i või jooksulint näidatakse testieelse tõenäosusega 15-65%. Diagnostilised testid tehakse isheemiliste ravimite kasutamise katkestamisel. Testi tundlikkus on 45-50%, spetsiifilisus 85-90%.
Uuring ei ole näidustatud vasaku kimbu blokaadi blokaadi, WPW sündroomi, südamestimulaatori olemasolu tõttu, mis on tingitud suutmatusest tõlgendada muutusi ST-segmendis.
Valepositiivseid tulemusi täheldatakse EKG muutuste korral, mis on seotud vasaku vatsakese hüpertroofia, elektrolüütide häirete, intraventrikulaarse juhtivuse häirete, kodade virvenduse, digitaalisega. Naistel on testide tundlikkus ja spetsiifilisus madalam.
Mõnedel patsientidel on testimine ebainformatiivne, kuna isheemia sümptomite puudumisel ei saavutata submaksimaalset südame löögisagedust, mis on seotud ortopeediliste ja muude probleemidega. Nende patsientide alternatiiviks on farmakoloogilise koormusega pildistamismeetodid.
- südame isheemiatõve diagnoosimiseks stenokardia ja keskmise koronaartõve tõenäosusega (15-65%) patsientidel, kes ei saa antiisheemiavastaseid ravimeid, kes saavad treenida ja kellel ei ole EKG muutusi, mis ei võimalda tõlgendada isheemilised muutused (I klass, tõendite tase B);
- hinnata ravi efektiivsust patsientidel, kes saavad anti-isheemilist ravi (IIA klass, tase C).
Stressi ehhokardiograafia ja müokardi perfusioonistsintigraafia
Stressi ehhokardiograafia tehakse kehalise aktiivsuse (VEM või jooksulint) või farmakoloogilisi preparaate kasutades. Treening on rohkem füsioloogiline, kuid farmakoloogiline harjutus on eelistatud juhul, kui rahuolekus on kontraktiilsus halvenenud (dobutamiin elujõulise müokardi hindamiseks) või patsientidel, kes ei saa treenida.
Stressi ehhokardiograafia näidustused:
- koronaararterite haiguse diagnoosimiseks patsientidel, kelle eelnev tõenäosus on 66–85% või EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
- isheemia diagnoosimiseks patsientidel, kellel on puhkeolekus EKG muutused, mis ei võimalda EKG-d tõlgendada koormustestide ajal (I klass, tõendite tase B);
- farmakoloogilisele testimisele eelistatakse koormustesti ehhokardiograafiaga (I klass, tõendite tase C);
- sümptomaatilistel patsientidel, kellele tehti perkutaanne sekkumine (PCI) või koronaararterite šunteerimine (CABG) (IIA klass, tõendite tase B);
- hinnata CAH-s tuvastatud mõõdukate stenooside funktsionaalset tähtsust (IIA klass, tõendite tase B).
Perfusioonistsintigraafia (BREST) tehneetsiumiga (99mTc) näitab müokardi hüpoperfusiooni treeningu ajal võrreldes perfusiooniga puhkeolekus. Võimalik on isheemia esilekutsumine füüsilise tegevuse või ravimitega dobutamiini, adenosiini kasutamisega.
Talliumi (201T1) uuringud on seotud suurema kiirguskoormusega ja neid kasutatakse praegu harvemini. Perfusioonistsintigraafia näidustused on sarnased stressi ehhokardiograafia näidustustega.
Positronemissioontomograafial (PET) on pildikvaliteedi osas eelised BRESTi ees, kuid see on vähem ligipääsetav.
Mitteinvasiivsed meetodid koronaaranatoomia hindamiseks
CT-d saab teha ilma kontrastaine süstimiseta (määratakse kaltsiumi ladestumine koronaararterites) või pärast joodi sisaldava kontrastaine intravenoosset manustamist.
Kaltsiumi ladestumine on koronaararterite ateroskleroosi tagajärg, välja arvatud neerupuudulikkusega patsientidel. Koronaarkaltsiumi määramisel kasutatakse Agatstoni indeksit. Kaltsiumi kogus korreleerub ateroskleroosi raskusastmega, kuid korrelatsioon stenoosi astmega on halb.
Koronaar-CT angiograafia koos kontrastaine kasutuselevõtuga võimaldab teil hinnata veresoonte luumenit. Tingimusteks on patsiendi suutlikkus hinge kinni hoida, rasvumise puudumine, siinusrütm, pulsisagedus alla 65 minutis, raske lupjumise puudumine (Agatstoni indeks< 400).
Spetsiifilisus väheneb koronaarkaltsiumi sisalduse suurenemisega. CT angiograafia läbiviimine on ebaotstarbekas, kui Agatstoni indeks > 400. Meetodi diagnostiline väärtus on saadaval patsientidel, kellel on koronaararterite haiguse keskmise tõenäosuse alampiir.
Koronaarangiograafia
Stabiilsete patsientide diagnoosimiseks on CAG-d harva vaja. Uuring on näidustatud juhul, kui patsiendile ei saa rakendada stressiuuringu meetodeid, EF on alla 50% ja tüüpiline stenokardia, või erikutselistel inimestel.
CAG on näidustatud pärast mitteinvasiivset riskikihistumist kõrge riskiga rühmas, et määrata kindlaks näidustused revaskularisatsiooniks. Suure eeltesti tõenäosusega ja raske stenokardiaga patsientidel on näidustatud varajane koronaarangiograafia ilma eelnevate mitteinvasiivsete testideta.
CAG-i ei tohi teha stenokardiaga patsientidel, kes keelduvad PCI-st või CABG-st või kelle revaskularisatsioon ei paranda funktsionaalset seisundit ega elukvaliteeti.
Mikrovaskulaarne stenokardia
Primaarset mikrovaskulaarset stenokardiat tuleks kahtlustada patsientidel, kellel on tüüpiline stenokardia, positiivsed koormus-EKG-testid ja kellel puudub epikardi koronaararteri stenoos.
Mikrovaskulaarse stenokardia diagnoosimiseks vajalikud uuringud:
- stressi ehhokardiograafia koos füüsilise koormuse või dobutamiiniga, et tuvastada lokaalseid kontraktiilsuse häireid stenokardiahoo ajal ja ST-segmendi muutusi (IIA klass, tõendite tase C);
- eesmise laskuva arteri transtorakaalne doppleri ehhokardiograafia diastoolse koronaarverevoolu mõõtmisega pärast adenosiini intravenoosset manustamist ja rahuolekus koronaarreservi mitteinvasiivseks hindamiseks (IIB klass, tõendite tase C);
- CAG koos atsetüülkoliini ja adenosiini intrakoronaarse manustamisega normaalsetes koronaararterites, et hinnata koronaarreservi ning määrata mikrovaskulaarset ja epikardiaalset vasospasmi (IIB klass, tõendite tase C).
Vasospastiline stenokardia
Diagnoosimiseks on vaja stenokardiahoo ajal registreerida EKG. CAG on näidustatud koronaararterite hindamiseks (I klass, tõendite tase C). 24-tunnine EKG jälgimine ST-segmendi elevatsiooni tuvastamiseks südame löögisageduse suurenemiseta (IIA klass, tõendite tase C) ja CAG koos atsetüülkoliini või ergonoviini intrakoronaarse manustamisega koronaarspasmi tuvastamiseks (IIA klass, tõendite tase C) .
Prügi sees
ISBN 978-5-9704-3974-6
Kirjastaja :
"GEOTAR-Meedia"
Ilmumisaasta : 2017
To lehtede arv: 960
Väljaanne: per. inglise keelest.
Formaat: sõidurajal.
Hind: 5800 rubla.
Euroopa erakorralise kardioloogia juhised on ametlik juhend, mille on koostanud Acute Cardiovascular Care Association (ACCA). Juhend annab põhjalikku teavet intensiiv- ja erakorralise südameravi kõigi aspektide kohta.
Raamatus käsitletakse erinevaid ägedaid kardiovaskulaarseid haigusseisundeid, mis nõuavad erakorralist eriabi, aga ka korralduslikke küsimusi, erinevate spetsialistide koostööd ja interdistsiplinaarset lähenemist.
Juhend on adresseeritud kõigile intensiiv- ja erakorralise südameravi valdkonna spetsialistidele: kardioloogidele, kardiovaskulaar- ja endovaskulaarkirurgidele, elustamisarstidele, kiirabiarstidele ja teistele meditsiinitöötajatele.
Peatükk 1. Intensiivne ja erakorraline abi kardioloogias: sissejuhatus
Suzanne Price, Marco Tubaro, Pascal Vrankx, Christian Wrintz
2. peatükk Südame erakorralise abi väljaõpe ja sertifitseerimine
Magda Heas, Alessandro Sionis, Suzanne Price
3. peatükk Patsiendi ohutus ja kliiniline juhend
Elizabeth Huxby, Suzanne Walker
Peatükk 4. Andmebaasid, registrid ja hoolduse kvaliteet
Nicolas Danchin, Fiona Ecarnot, Francois Schiele
1. osa Haiglaeelsed ja erakorralised osakonnad
5. peatükk. Südame äkksurm: epidemioloogia ja ennetamine
Hans-Richard Arnz
Peatükk 6
Jerry P. Nolan
7. peatükk
Mark Sabbe, Cohen Bronzeler,
Olivier Hoogmartens
8. peatükk
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
9. peatükk
Christian Muller
2. osa südame intensiivravi osakond
10. peatükk
erakorraline kardioloogia
Menachem Nahir, Doron Zahger, Jonathan Hasin
11. peatükk
Tom Queen, Eva Swan
12. peatükk
abi
Ari Peter Kappetain, Stefan Windecker
13. peatükk Südameseiskuse ja erakorralise südameabi eetilised küsimused: Euroopa vaatenurk
Jean Louis Vincent
3. osa Seire- ja diagnostikameetmed südameintensiivravi osakonnas
Peatükk 14. Kardiovaskulaarsüsteemi patofüsioloogia ja kliiniline hindamine (sealhulgas kopsuarteri kateteriseerimine)
Romaine Barthélemy, Etienne Gayat, Alexandre Mebaza
15. peatükk
Antoine Vieillard-Baron
16. peatükk
patoloogia
Cathy De Dany, Joe Dens
17. peatükk
Carl Verdan, Bridges Patel, Matthias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schroeder, Sebastian Nuding
18. peatükk
Richard Paul, Pavlos Mirianthefs, George Baltopolos, Sean McMaster
19. peatükk
Aleksander Parkhomenko, Olga S. Gurjeva, Tatjana Jalinska
20. peatükk
Frank A. Flaxkampf, Pavlos Mirianthefs, Raxandra Beyer
21. peatükk
Richard Paul
22. peatükk
Michelle A. de Graaf, Arthur J. H. A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bucks
23. peatükk
Jürg Schwitter, Jens Bremerich
4. osa Protseduurid südame intensiivraviosakonnas
24. peatükk
Gian Abuella, Andrew Rhodes
25. peatükk
Josep Masip, Kenneth Planas, Arantxa Mas
26. peatükk
Bulent Gorenek
27. peatükk
Gerard Marty Agwasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
28. peatükk
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurte
29. peatükk
Claudio Ronco, Zakaria Ricci
30. peatükk
vereringe
Suzanne Price, Pascal Vrankx
31. peatükk
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Pepper
32. peatükk
Michael P. Caesar, tervita Van den Berghe
33. peatükk
Rick Gosselink, Jean Roseler
34. peatükk
Arne P. Neirink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raemdonk, Mark Van de Velde
5. osa Laboratoorsed diagnostikad kardioloogias ja teistes intensiivraviosakondades
35. peatükk
Allan S. Jaff
36. peatükk
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Catus
37. peatükk
Rajeev Chaudhary, Kevin Shah, Alan Meisel
38. peatükk
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
39. peatükk
Mario Plebani, Monica Maria Myen,
Martina Zaninotto
6. osa Äge koronaarsündroom
40. peatükk
Lina Badimon, Gemma Vilagur
41. peatükk
Christian Thygesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaff, Harvey D. White
42. peatükk Piirkondlikud süsteemid ST-segmendi elevatsiooniga ägeda koronaarsündroomi (piirkondlikud võrgustikud) patsientide hooldus
Kurt Huber, Tom Queen
43. peatükk
Adrian Cheong, Gabrielle Steg, Stephan K. James
44. peatükk
Peter Sinnawy, Frans Van de Werf
45. peatükk
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
46. peatükk
Hector Bueno, José A. Barrabes
47. peatükk
Viktor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Vines, Piotr Toyshek, Piotr Vidimsky
48. peatükk
Piroz M. Davierwala, Friedrich W. Mohr
49. peatükk
Holger Thiele, Uwe Seimer
50. peatükk
Eva Swan, Joakim Alfredsson, Sofia Sederholm Lawsson
7. osa Äge südamepuudulikkus
Peatükk 51. Äge südamepuudulikkus: epidemioloogia, klassifikatsioon ja patofüsioloogia
Dimitros Pharmakis, John Parissis, Gerasimos Philippatos
52. peatükk
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J. W. McMurray, Roy Gardner
53. peatükk
Pascal Vranks, Wilfred Mullens, Johan Weigen
54. peatükk
Aikaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
8. osa Arütmiad
55. peatükk
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Peatükk 56. Kodade virvendus ja supraventrikulaarsed arütmiad
Demosthenes Catritsis, A. Jon Gumm
57. peatükk
Joachim R. Ehrlich, Stefan H. Hohnloser
9. osa Muu äge kardiovaskulaarne patoloogia
58. peatükk
Michel Nutsias, Bernard Maisch
59. peatükk
Gregory Ducroc, Frank Tani, Bernard Jung, Alec Vakhanian
60. peatükk
Suzanne Price, Brian F. Keough, Lorna Swan
61. peatükk
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin el-Khoury
62. peatükk
Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
63. peatükk
Patricia Presbitero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
10. osa kaasuvad ägedad seisundid
64. peatükk
Luciano Gattinoni, Eleonora Carlesso
65. peatükk
Nazzareno Gallier, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
66. peatükk
Adam Torbicki, Martin Kurzhina, Stavros Konstantinides
67. peatükk
Didier Leys, Charlotte Cordonnière, Valeria Caso
68. peatükk
Sophie A. Jevert, Eric Hoste, John A. Kellum
69. peatükk
Yves Debavier, Dithier Mesottin, Griet Van den Berghe
70. peatükk
Pier Manuccio Manucci
71. peatükk
Jean-Pierre Bassand, François Chiele, Nicolas Menevue
72. peatükk
Julian Arias Ortiz, Rafael Favory, Jean-Louis Vincent
73. peatükk
Sian Jaggar, Helen Laycock
74. peatükk
Jennifer Guzeffi, John McPherson, Chad Wagner, E. Wesley Ely
75. peatükk
AnnaSophia Moret, Raphael Favory, Alain Durocher
76. peatükk
Martin Balik
Peatükk 77. Kõrge riskiga kirurgiliste patsientide perioperatiivne juhtimine: südamekirurgia
Marco Ranucci, Serenella Castelvechio, Andrea Ballotta
78. peatükk
Jane Wood, Maureen Carruthers
Õppeaine register
