Glomerulonefriit on neeru glomerulite immuunkahjustus.
Vastavalt kulgemise olemusele on glomerulonefriit äge ja krooniline.
Põhjused
Glomerulonefriit ilmneb 1-4 nädala pärast. pärast kokkupuudet päästikuga.
Glomerulonefriidi ilmingud
Sõltuvalt glomerulaarsete kahjustuste erinevatest vormidest võivad domineerida teatud glomerulonefriidi ilmingud.
Äge glomerulonefriit tekib 6-12 päeva pärast infektsiooni, tavaliselt streptokokkide (stenokardia, tonsilliit, sarlakid), sealhulgas naha (püoderma, impetiigo) nakatumist.
Klassikalise tsüklilise kulgemise korral on ägedat glomerulonefriiti iseloomustavad muutused uriinis (punane uriin vere lisandite tõttu), tursed ja eritunud uriini hulga vähenemine.
Diagnostika
Glomerulonefriidi ravi
Antibiootikumid (ägeda streptokokijärgse glomerulonefriidi või infektsioonikolde raviks)
Immunosupressandid ja glükokortikoidid on nakkus- ja streptokokijärgse ägeda glomerulonefriidi korral ebaefektiivsed.
Immunosupressiivne ravi - glükokortikoidid ja tsütostaatikumid - kroonilise glomerulonefriidi ägenemisega.
Glükokortikoidid
näidustatud mesangioproliferatiivse kroonilise glomerulonefriidi ja minimaalsete glomerulaarsete muutustega kroonilise glomerulonefriidi korral. Membraanse kroonilise glomeronefriidi korral on toime hägune.
Membranoproliferatiivse kroonilise glomerulonefriidi ja fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi korral on glükokortikoidid ebaefektiivsed.
määrata 1 mg / kg / päevas suukaudselt 6-8 nädalat, millele järgneb kiire vähenemine 30 mg / päevas (5 mg / nädalas) ja seejärel aeglane (2,5-1,25 mg / nädalas) kuni täieliku tühistamiseni.
Pulssravi prednisolooniga viiakse läbi CGN kõrge aktiivsusega esimestel ravipäevadel - 1000 mg intravenoosselt tilgutatakse 1 r / päevas 3 järjestikuse päeva jooksul. Pärast kroonilise glomerulonefriidi aktiivsuse vähenemist on igakuine pulssravi võimalik kuni remissiooni saavutamiseni.
alternatiivsete ravimitena:
- tsüklosporiin - 2,5-3,5 mg / kg / päevas sees,
- asatiopriin 1,5-3 mg/kg/päevas suukaudselt)
- 3-komponentne skeem (ilma tsütostaatikumideta): prednisoloon 1-1,5 mg / kg / päevas suukaudselt 4-6 nädalat, seejärel 1 mg / kg / päevas ülepäeviti, seejärel vähendatakse 1,25-2,5 mg / nädalas kuni tühistamiseni + hepariin 5000 RÜ 4 korda päevas 1-2 kuud üleminekuga fenindioonile või atsetüülsalitsüülhappele annuses 0,25-0,125 g / päevas või sulodeksiidile annuses 250 RÜ 2 korda päevas sees + dipüridamoolile 400 mg / päevas sees või sisse / sisse.
- Kinkaid-Smithi 4-komponentne skeem: prednisoloon 25-30 mg/päevas suukaudselt 1-2 kuud, seejärel annuse vähendamine 1,25-2,5 mg/nädalas kuni ärajätmiseni + tsüklofosfamiid 100-200 mg 1-2 kuud, seejärel pool annust kuni remissiooni saavutamiseni (tsüklofosfamiidi võib asendada kloorambutsiili või asatiopriiniga) + hepariin 5000 RÜ 4 r / päevas 1-2 kuud üleminekuga fenindioonile või atsetüülsalitsüülhappele või sulodeksiidile + dipüridamoolile 400 mg / päevas, sees või sisse / sisse .
- Ponticelli skeem: ravi algus prednisolooniga - 3 päeva järjest 1000 mg / päevas, järgmised 27 päeva - prednisoloon 30 mg / päevas suukaudselt, 2. kuu - kloorambutsiil 0,2 mg / kg (vaheldumisi prednisolooni ja kloorbutiiniga).
- Steinbergi skeem – pulssravi tsüklofosfamiidiga: 1000 mg IV kord kuus aasta jooksul. Järgmise 2 aasta jooksul - 1 kord 3 kuu jooksul. Järgmise 2 aasta jooksul - 1 kord 6 kuu jooksul.
- Glomerulonefriidi varjatud vorm. Aktiivne immunosupressiivne ravi ei ole näidustatud. Kui proteinuuria ületab 1,5 g päevas, määratakse AKE inhibiitorid.
- Glomerulonefriidi hematuriline vorm. Prednisolooni ja tsütostaatikumide ebaühtlane toime. Isoleeritud hematuria ja/või kerge proteinuuriaga patsiendid - AKE inhibiitorid ja dipüridamool.
- Glomerulonefriidi hüpertensiivne vorm. AKE inhibiitorid; vererõhu sihttase on 120-125/80 mm Hg. Ägenemiste korral kasutatakse tsütostaatikume 3-komponendilise skeemi osana. Glükokortikoide (prednisoloon 0,5 mg/kg/päevas) võib manustada monoteraapiana või kombineeritud raviskeemi osana.
- Glomerulonefriidi nefrootiline vorm - näidustus 3- või 4-komponendilise skeemi määramiseks
- Segavorm - 3- või 4-komponendiline raviskeem.
need on näidustatud kroonilise glomerulonefriidi aktiivsete vormide korral, millel on kõrge neerupuudulikkuse progresseerumise oht, samuti glükokortikoidide määramise vastunäidustuste, ebaefektiivsuse või tüsistuste olemasolul viimaste kasutamisel (viimasel juhul on eelistatud kombineeritud kasutamine , mis võimaldab vähendada glükokortikoidide annust).
Pulssravi tsüklofosfamiidiga on näidustatud kroonilise glomerulonefriidi kõrge aktiivsuse korral, kas kombinatsioonis pulssraviga prednisolooniga (või prednisolooni igapäevase tarbimise taustal) või eraldi ilma täiendava prednisolooni retseptita; viimasel juhul peaks tsüklofosfamiidi annus olema 15 mg / kg (või 0,6–0,75 g / m2 kehapinna kohta) intravenoosselt kord kuus:
Mitmekomponentsed raviskeemid
Glükokortikoidide ja tsütostaatikumide samaaegset kasutamist peetakse efektiivsemaks kui monoteraapiat glükokortikoididega. Üldiselt aktsepteeritakse immunosupressiivsete ravimite väljakirjutamist koos trombotsüütide agregatsioonivastaste ainete, antikoagulantidega - nn mitmekomponentsete skeemidega:
Antihüpertensiivne ravi: kaptopriil 50-100 mg päevas, enalapriil 10-20 mg päevas, ramipriil 2,5-10 mg päevas
Diureetikumid - hüdroklorotiasiid, furosemiid, spironolaktoon
Antioksüdantravi (E-vitamiin), kuid selle tõhususe kohta pole veenvaid tõendeid.
Lipiidide taset alandavad ravimid (nefrootiline sündroom): simvastatiin, lovastatiin, fluvastatiin, atorvastatiin annuses 10-60 mg / päevas 4-6 nädala jooksul, millele järgneb annuse vähendamine.
Trombotsüütide vastased ained (kombinatsioonis glükokortikoidide, tsütostaatikumide, antikoagulantidega; vt eespool). Dipüridamool 400-600 mg / päevas. Pentoksüfülliin 0,2-0,3 g / päevas. Tiklopidiin 0,25 g 2 r / päevas
Plasmaferees kombinatsioonis pulssraviga prednisolooni ja/või tsüklofosfamiidiga on näidustatud väga aktiivse kroonilise glomerulonefriidi ja nende ravimitega ravitoime puudumise korral.
Kirurgia. Neeru siirdamist raskendab siiriku kordumine 50% juhtudest ja transplantaadi äratõukereaktsioon 10% juhtudest.
Üksikute morfoloogiliste vormide ravi
Mesangioproliferatiivne krooniline glomerulonefriit
Aeglaselt progresseeruvate vormidega, sh. IgA nefriidi korral ei ole vaja immunosupressiivset ravi. Suure progresseerumisriskiga - glükokortikoidid ja / või tsütostaatikumid - 3- ja 4-komponendilised raviskeemid. Immunosupressiivse ravi mõju pikaajalisele prognoosile jääb ebaselgeks.
Membraanne krooniline glomerulonefriit
Glükokortikoidide ja tsütostaatikumide kombineeritud kasutamine. Pulssravi tsüklofosfamiidiga 1000 mg intravenoosselt kord kuus. Patsientidel, kellel puudub nefrootiline sündroom ja normaalne neerufunktsioon, AKE inhibiitorid.
Membranoproliferatiivne (mesangiokapillaarne) krooniline glomerulonefriit
Põhihaiguse ravi. AKE inhibiitorid. Nefrootilise sündroomi ja neerufunktsiooni languse korral on õigustatud ravi glükokortikoidide ja tsüklofosfamiidiga koos trombotsüütide ja antikoagulantide lisamisega.
Krooniline glomerulonefriit minimaalsete muutustega
Prednisoloon 1-1,5 mg / kg 4 nädala jooksul, seejärel - 1 mg / kg ülepäeviti veel 4 nädalat. Tsüklofosfamiid või kloorambutsiil, kui prednisoloon on ebaefektiivne või seda ei saa retsidiivide tõttu katkestada. Nefrootilise sündroomi jätkuvate retsidiivide korral - tsüklosporiin 3-5 mg / kg / päevas (lastele 6 mg / m2) 6-12 kuud pärast remissiooni saavutamist.
Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos
Immunosupressiivne ravi ei ole piisavalt tõhus. Glükokortikoidid on ette nähtud pikka aega - kuni 16-24 nädalat. Nefrootilise sündroomiga patsientidele määratakse prednisoloon 1-1,2 mg/kg päevas 3-4 kuu jooksul, seejärel ülepäeviti veel 2 kuu jooksul, seejärel vähendatakse annust kuni selle tühistamiseni. Tsütostaatikumid (tsüklofosfamiid, tsüklosporiin) kombinatsioonis glükokortikoididega.
Fibroplastiline krooniline glomerulonefriit
Fokaalse protsessiga viiakse ravi läbi vastavalt selle arengule viinud morfoloogilisele vormile. Hajus vorm on aktiivse immunosupressiivse ravi vastunäidustuseks.
Ravi vastavalt kliinilistele vormidele viiakse läbi, kui neeru biopsiat ei ole võimalik teha.
Glomerulonefriidi ravi ja sümptomid | Kuidas ravida glomerulonefriiti
Glomerulonefriit on neerude autoimmuunhaigus, mida iseloomustab glomerulite ehk neerude glomerulite kahjustus. Tavapärane on eristada haiguse ägedaid ja kroonilisi vorme, mille ravil ja sümptomitel on oma eripärad. Kuidas ravida mõlema vormi glomerulonefriiti, loe edasi artiklist.
Millised on ägeda glomerulonefriidi sümptomid?
südame astma,
turse ja teised.
Sellistel juhtudel on diagnoosimiseks hädavajalik, et glomerulonefriidi sümptomite äge areng tekiks patsientidel, kellel pole varem südameprobleeme esinenud. Samal ajal areneb iseloomuliku mikro- või makrohematuuriaga kuseteede sündroomi taustal kalduvus bradükardiale - pulsisageduse langus (alla 60 löögi minutis).
Ägeda glomerulonefriidi diagnostilised tunnused
Glomerulonefriidi esimeste sümptomite korral peaksite pöörduma uroloogi poole. Haiguse täpseks tuvastamiseks tuleks teha vere- ja uriinianalüüsid, kuid diagnoosi tegemisel saavad määravaks neerubiopsia tulemused.
Uriini laboratoorsel uurimisel ilmnevad kaks peamist ägeda glomerulonefriidi laboratoorset sümptomit - valk ja punased verelibled - erütrotsüüdid. Valgu kogus uriinis on tavaliselt kõikuv, kuid selle kõrget sisaldust täheldatakse ainult haiguse esimesel 7–10 päeval. Seetõttu on valgusisalduse muutuste dünaamika jälgimiseks vaja lühikese aja jooksul teha mitu uriinianalüüsi.
Ägeda glomerulonefriidi diagnoosimisel on oluline mitte segi ajada haiguse kroonilise vormi ägenemisega. Peamine on siin kindlaks määrata aeg, mis kulus nakkushaiguse algusest kuni glomerulonefriidi ägedate ilminguteni. Glomerulonefriidi ägeda vormi korral on see periood 1 kuni 3 nädalat ja ägenemise korral krooniline haigus- vaid paar päeva. Mõlemal juhul võib kuseteede sündroom olla sama raskusastmega, kuid kroonilise protsessi ägenemisele on iseloomulikum uriini suhtelise tiheduse püsiv langus ja neerude filtreerimisfunktsiooni langus.
Glomerulonefriidi kroonilise vormi sümptomid
Eristatakse järgmisi kroonilise glomerulonefriidi kliinilisi vorme.
Glomerulonefriidi nefrootiline vorm on kõige levinum. Erinevalt puhtast lipoidsest nefroosist iseloomustab seda nefrootilise sündroomi kombinatsioon koos põletikulise neerukahjustuse tunnustega. Enne glomerulonefriidi nähtude ilmnemist võivad haigusel olla ainult nefrootilise sündroomi sümptomid. Kroonilise neerupuudulikkuse korral nefrootilise sündroomi raskusaste väheneb, kuid vererõhk tõuseb oluliselt.
Suhteliselt levinud glomerulonefriidi varjatud vorm avaldub enamikul juhtudel ainult kerge kuseteede sündroomina ilma vererõhu tõusu ja turseteta. Sümptomid võivad kesta 10-20 aastat või kauem, kuid lõpuks viib see ikkagi ureemia tekkeni - vere (ja selle kaudu - kogu organismi) mürgistuseni. koostisosad uriin.
Hüpertensiivne vorm esineb 20% kroonilise glomerulonefriidiga patsientidest. Kõige sagedamini on see haigusvorm ägeda glomerulonefriidi latentse vormi arengu tagajärg. Glomerulonefriidi sümptomite hulgas on pikka aega väljendunud hüpertensioon ja kuseteede sündroom pole eriti väljendunud. Vererõhk erinevate tegurite mõjul võib päeva jooksul vägagi varieeruda. Areneb südame vasaku vatsakese hüpertroofia, kuuldakse II tooni aktsent üle aordi, täheldatakse muutusi silmapõhjas neuroretiniidi näol. Kuid reeglina ei muutu hüpertensioon ikkagi pahaloomuliseks ja vererõhk, eriti diastoolne, ei saavuta kõrgeid väärtusi.
Kell segatud kujul haigused esinevad samaaegselt kroonilise glomerulonefriidi nefrootiliste ja hüpertensiivsete sümptomitega.
Hematuuriline vorm esineb 6–10% kroonilise glomerulonefriidi juhtudest. Selle haigusvormiga on uriinis veri. Vajadus haigust eraldi vormis isoleerida on tingitud asjaolust, et mõnel juhul võib haigus avalduda ilma muude tunnuste ja üldiste sümptomiteta.
Korduva glomerulonefriidi sümptomid
Kõik kroonilise glomerulonefriidi vormid võivad perioodiliselt põhjustada ägenemisi, mis meenutavad või kordavad täielikult ägeda glomerulonefriidi esimese rünnaku pilti. Eriti sageli korduvad glomerulonefriidi sümptomid sügisel ja kevadel ning ilmnevad 1-2 päeva jooksul pärast kokkupuudet välise stiimuliga (kõige sagedamini streptokokkinfektsiooniga). Kroonilise glomerulonefriidi mis tahes vormis, kui sobivaid meetmeid ei võeta, läheb haigus lõppstaadiumisse - sekundaarsesse kortsusse.
Kuidas ravida ägedat glomerulonefriiti?
Esiteks tuleb selle haiguse mis tahes vormiga patsient saata meditsiinihaiglasse, kus talle määratakse range voodirežiim kuni tema seisundi paranemiseni.
Ägeda glomerulonefriidi toitumisalane juhtimine
Alates esimesest haiguspäevast vajab inimene spetsiaalset meditsiinilist toitumist. soolavaba dieet nr 7a, soolavaba leib, loomsete valkude piiramine ja üldiselt soovitatakse glomerulonefriidi raviks ainult piima- ja taimseid toite ning rasvu - mitte rohkem kui 50–80 g päevas. Valgutoodetest sobivad kõige paremini kodujuust ja munavalge.
Süsivesikud sisalduvad dieedis, et tagada päevased kalorid. Vedelikke võib tarbida mitte rohkem kui 600-1000 ml päevas. Siiski tuleb jälgida, et võetud vedeliku kogus vastaks eraldatud kogusele.
Algul on ette nähtud ka suhkrupäevad: 400–500 g suhkrut päevas koos 500–600 ml tee või puuviljamahlaga. Edaspidi peaksid toidus olema arbuusid, apelsinid, kõrvitsad ja kartulid, mis tagavad peaaegu täieliku naatriumivaba toitumise.
Patsiendi raske seisundi korral ägeda glomerulonefriidi ravi alguses on kasulik teha paastupäevad umbes 1-2 korda nädalas. Niipea, kui paranemine tuleb, näidatakse talle dieeti nr 7 ja hüpokloritoitu.
Kuidas ravida ägedat glomerulonefriiti ravimitega?
Kui organismis on infektsioonikoldeid, määratakse patsiendile nende kõrvaldamiseks 7–10 päevaks penitsilliini. Sel ajal ei saa te võtta sulfa ravimeid, nitrofuraane, urotropiini, nefrotoksilisi antibiootikume.
Kõrge vererõhu korral soovitatakse glomerulonefriidi raviks seda vähendavaid aineid ja salureetikume – diureetikume, mis suurendavad naatriumi- ja klooriioonide eritumist organismist.
Tugeva turse ja eritunud uriini päevase koguse vähenemise korral 500 ml-ni on soovitatav võtta diureetikume mõõdukates annustes 1-2 korda nädalas. hükotiasiid, brinaldiks ja furosemiid. Efekti saab tugevdada Veroshpironi samaaegsel manustamisel.
Haiguse nefrootilises vormis võib välja kirjutada glükokortikoide. Prednisoloon, Urbasoon, Triamtsinoloon ja Deksametasoon. Neid tuleb võtta raviks vastavalt arsti väljatöötatud meetodile, mis hõlmab tingimata ravimi kiiruse järkjärgulist vähenemist. Vastuvõtuperiood on 1 kuni 12 kuud. Ravi prednisolooniga alustatakse mitte varem kui 3-4 nädalat alates haiguse algusest, mil üldised sümptomid glomerulonefriit on vähem väljendunud.
Kõrge vererõhuga ägeda glomerulonefriidi tsükliliste vormide korral tuleb glükokortikoide määrata ettevaatlikult ja varjatud vormis neid üldiselt ei soovitata.
Pikaajalise ägeda glomerulonefriidi ja ägeda neerupuudulikkuse tekkega on lisaks ülaltoodud vahenditele näidustatud ka hepariini, vere hüübimist takistava aine kasutamine.
Ägeda glomerulonefriidi tüsistusega eklampsiaga rasedatel naistel - raske hiline toksikoos - manustatakse intravenoosselt glükoosi ja magneesiumsulfaati.
Inimestel, kellel on olnud äge glomerulonefriit, püsib uriinis väike kogus valku pikka aega. Valk kaob alles 3–6, mõnikord isegi 12 kuud pärast haiguse algust.
Kuidas ravida kroonilist glomerulonefriiti?
Kroonilise glomerulonefriidi ravi põhiprintsiibid on samad, mis ägedate puhul. Raske hüpertensiooni, turse ja ureemia korral tuleb järgida ranget voodirežiimi. Isegi parima tervisliku seisundi korral peaks glomerulonefriidi sümptomitega patsient veetma voodis vähemalt 10 tundi päevas. Sel juhul peate vältima külma, kandma sooje riideid ja jalanõusid. Oluline füüsiline aktiivsus tuleb täielikult välistada.
Kroonilise glomerulonefriidi ravi ravimitega
Kell krooniline vorm Glomerulonefriidi raviks kasutatakse hemodialüüsi - mitterenaalset vere puhastamist, peritoneaaldialüüsi - neeruasendusravi või neerusiirdamise meetodit. On teada juhtum, kui neerupuudulikkusega patsient järgib rangelt dieeti ja juhib tervislik eluviis elu, käis regulaarselt saunas. Sellega puhastas ta keha – higiga paistsid nad silma kahjulikud tooted ainevahetus.
Kroonilise glomerulonefriidi segavormi korral on soovitatav kasutada natriureetikume, kuna neil on hea diureetiline ja hüpotensiivne toime. Hüpotiasiidi ja teiste salureetikumide kasutamine. Tuleb meeles pidada, et kaalium eritub organismist koos uriiniga. Selle mikroelemendi liigne kadu võib viia selle puudumiseni organismis ja selle tulemusena hüpokaleemia tekkeni, millele on iseloomulik üldine nõrkus (sh lihasnõrkus) ja südame kontraktiilsuse rikkumine. Seetõttu tuleb samaaegselt glomerulonefriidi raviks kasutatavate diureetikumidega võtta kaaliumkloriidi lahust.
Turse korral, mis ei taandu pikka aega vereplasma valgu üldkoguse vähenemise taustal, võib soovitada 6% polüglukini lahuse intravenoosset tilgutamist. See suurendab vereplasma kolloidset osmootset rõhku, soodustab vedeliku liikumist kudedest verre ja põhjustab diureesi. Polüglutsiin on efektiivsem kombinatsioonis prednisolooni või diureetikumidega.
Neeruturse korral on glomerulonefriidi ravimine elavhõbeda diureetikumidega võimatu. Need võivad põhjustada neerukanalite epiteeli ja glomerulite toksilisust, mis hoolimata urineerimise suurenemisest põhjustab neerude filtreerimisfunktsiooni vähenemist. Neeruturse raviks on puriini derivaadid, nagu teofülliin, eufilliin jt, ebaefektiivsed.
Kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiivse vormi ravis võib välja kirjutada vererõhku langetavaid ravimeid. kasutatakse hüpertensiooni ravis: Reserpiin, Reserpiin koos hüpotiasiidiga, Adelfan, Trirezide, Kristepin, Dopegit. Nende võtmisel ei tohiks aga lubada suuri vererõhu kõikumisi ja selle järsku langust. See võib halvendada neerude verevoolu seisundit ja vähendada neerude filtreerimisfunktsiooni.
Dieet kroonilise glomerulonefriidi ravis
Kroonilise glomerulonefriidiga patsientide raviperioodil on suur tähtsus dieedil, mis määratakse sõltuvalt haiguse vormist ja staadiumist. Nefrootiliste ja haiguse segavormide korral ei tohiks naatriumkloriidi tarbimine patsiendi kehasse ületada 1,5–2,5 g päevas. Sellega seoses tuleks hapukurkidest täielikult loobuda ja tavalist toitu ei tohiks soolata.
Neerude normaalse eritusfunktsiooni korral, millele viitab turse puudumine, peaks glomerulonefriidi raviks mõeldud toit sisaldama piisavas koguses loomset valku, mis on rikas täisfosforit sisaldavate aminohapete poolest. Selline toitumine normaliseerib lämmastiku tasakaalu ja kompenseerib valgu kadu.
Kuid ureemia esimeste tunnuste ilmnemisel on toidud, mis sisaldavad märkimisväärses koguses valku, välistatud. Toitumisse jäävad vaid need, mis sisaldavad palju süsivesikuid.
Kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiivse vormi korral on soovitatav piirata naatriumkloriidi tarbimist 3–4 g-ni päevas; samal ajal peaks toidus olema piisavalt valke ja süsivesikuid.
Glomerulonefriidi varjatud vorm ei näe ette olulisi piiranguid patsientide toitumises. Kuid toit peaks olema täisväärtuslik, mitmekesine ja vitamiinirikas.
Kroonilise glomerulonefriidi ravi peamised reeglid
Üldiselt võib kõigi kroonilise glomerulonefriidi vormide korral dieeti lisada vitamiinid A, B ja C. Tuleb meeles pidada, et pikaajaline soola- ja valguvaba dieet mitte ainult ei takista haiguse arengut. , vaid mõjub halvasti ka patsiendi üldisele enesetundele.
Joogirežiim glomerulonefriidi ravis sõltub neerude eritusfunktsiooni seisundist. Rahuldavate näitajate korral on kasulik juua nõrga punajuure teed, sidruniga magustatud vett ja mustsõstramahla.
Kui glomerulonefriidi sümptomitega patsient oksendab sageli, kaotab ta palju naatriumkloriidi ja dieeti lisatakse väike kogus täiendavat soola.
Kroonilise glomerulonefriidi ravi nõuab lisaks ravimite võtmisele ja dieedipidamisele ka pidevat nahahooldust. Haiguse ajal tekib karbamiidi vabanemise tõttu sügelus, ilmnevad arvukad kriimustused. Lisaks tekivad ureemiaga patsientidel sageli lamatised ja seetõttu tuleb võtta ettevaatusabinõusid.
Info klientidele
Eksootiliste loomade ravi
GLOMERULONEFRIT KOERTEL JA KASSIDEL
Glomerulonefriit on neerude difuusne põletikuline haigus, millel on primaarne glomerulite kahjustus, mis areneb immuunpõhiselt.
Glomerulonefriit põhineb immuunkomplekside (antigeen-antikeha komplekside) moodustumisel, mis esmalt ringlevad veresoonte roostes ja seejärel ladestuvad basaalmembraani välisküljele ja osaliselt glomerulaarmesangiumi.
Immuunkompleksid võivad tekkida ka otse glomerulaarkapillaarides, kui neile fikseeritud antigeenid ja tekkivad antikehad on kombineeritud.
Aktiveerub komplemendi süsteem, toimub neutrofiilide ja makrofaagide infiltratsioon, trombotsüütide agregatsioon, vere hüübimissüsteemi aktiveerumine ja fibriini ladestumine, mis põhjustab glomerulite kahjustusi.
Vastusena toimub endoteeli vohamine ja glomerulaarse basaalmembraani paksenemine ning edasise kahjustuse korral hüaliniseerumine ja skleroos, mis põhjustab neerupuudulikkust.
Koertel on glomerulonefriit peamine neerupuudulikkuse põhjus. Lisaks neerudele kannatab glomerulonefriidi all ka südame-veresoonkond: hüpoalbumineemia ja naatriumipeetus soodustavad tursete ja astsiidi teket. Lisaks täheldatakse arteriaalset hüpertensiooni, hüperkoagulatsiooni koos trombembooliliste komplikatsioonide tekkega.
Primaarse autoimmuunse glomerulonefriidi tekke tõenäosus kassidel ja koertel ei ole kindlaks tehtud. Sekundaarne glomerulonefriit koertel võib tuleneda nakkushaigused(näiteks dirofilariaas, erlihhioos, leishmaniaas jne), kasvajad, põletikulised haigused, endokrinopaatiad (hüperkortisism, suhkurtõbi), glükokortikoidide pikaajaline kasutamine.
Glomerulonefriit esineb sagedamini koertel vanuses 0,8-17 (keskmiselt 6,5-7) aastat. Kassid haigestuvad tavaliselt 4-aastaselt.
DIAGNOSTIKA
Kliinilised ilmingud sõltuvad proteinuuria raskusastmest ja kestusest. Sageli avastatakse glomerulonefriit juhuslikult üldine analüüs uriin. Sümptomid võivad olla tingitud põhihaigusest (infektsioon, urolitiaas või neoplasm).
Mõõduka proteinuuria korral on sümptomid mittespetsiifilised (kaalulangus, letargia). Suurema valgu kadu uriinis ja hüpoalbumineemia (<1-1,5 г/дл) развиваются отеки и асцит. Поражение 3Д нефронов и более обусловливает почечную недостаточность и азотемию, что проявляется полиурией, жаждой, анорексией и рвотой. Заболевание может осложниться тромбоэмболией легочной артерии, кровоизлиянием в сетчатку или ее отслойкой, что проявляется соответственно внезапно развившейся одышкой и слепотой.
Diferentsiaaldiagnoos. Glomerulonefriit eristub teistest proteinuuria ja hüpoalbumineemia põhjustest. Proteinuuriat võib täheldada kuseteede põletikuliste haiguste, urolitiaasi, neoplasmide, neerude amüloidoosi korral. Kuseteede infektsiooni iseloomustab suure hulga erütrotsüütide, leukotsüütide, epiteelirakkude ja bakterite ilmumine uriini settesse. Glomerulonefriidi ja amüloidoosi diferentsiaaldiagnostika on võimalik alles pärast neeru biopsiat.
Hüpoalbumineemia tekib raske maksakahjustuse (tsirroos), enteropaatia (põletikuline soolehaigus, lümfangiektaasia), nefropaatiate (amüloidoos) korral.
LABORI- JA MUUD UURIMISMEETODID
Glomerulonefriidi peamiseks sümptomiks on tõsine pikaajaline proteinuuria koos inaktiivse uriinisettega (mõnikord esinevad hüaliinsed kihid). Veri näitab hüpoalbumineemiat ja hüperkolesgerineemiat.
Uriini valgu / kreatiniini suhe võimaldab teil kinnitada proteinuuria olemasolu ja seda kvantifitseerida. Proteinuuria aste on tihedalt seotud glomerulaarkahjustuse raskusastmega ja seetõttu saab seda indikaatorit kasutada ravi efektiivsuse kriteeriumina. Glomerulonefriidi progresseerumisel ja enam kui 5/4 funktsioneerivate nefronite massi kadumisel väheneb glomerulaarfiltratsioon, võib väheneda proteinuuria aste.
Uriini ja seerumi valkude elektroforees aitab kindlaks teha proteinuuria allika ja prognoosi. Kui proteinuuria kombineeritakse hematuuriaga, saadakse sarnane pilt uriini ja vereseerumi valkude elektroforeesiga. Glomerulite kahjustuse algfaasis täheldatakse valdavalt albuminuuriat. Glomerulonefriidi progresseerumisel suureneb uriiniga erituvate globuliinide osakaal. Märkimisväärne hüpoalbumineemia ja suure molekulmassiga valkude (nt IgM) kõrgenenud seerumikontsentratsioon viitavad tavaliselt raskele proteinuuriale ja on nefrootilise sündroomi tunnused.
Kõhuõõne röntgen- ja ultraheliuuring ei tuvasta glomerulonefriidile omaseid muutusi. Need uurimismeetodid aitavad aga diferentsiaaldiagnostikat teha. Ultraheli kontrolli all tehakse perkutaanne neeru biopsia.
Neerubiopsia on näidustatud kliiniliselt olulise püsiva proteinuuria korral koos inaktiivsete uriinisetetega. Meetod võimaldab eristada glomerulonefriiti amüloidoosist. Biopsia tehakse alles pärast kliinilist ja biokeemilist vere- ja uriinianalüüsi, proteinuuria kvantitatiivset hindamist ja koagulogrammi. Uuringu vastunäidustused on üksikneer, trombotsütopeenia ja vere hüübimishäired, hüdronefroos, tsüstid ja neeruabstsessid.
Histoloogilise pildi põhjal eristatakse glomerulonefriidi morfoloogilisi variante: membraanne (kapillaaride seinte paksenemine basaalmembraani muutuste tõttu), proliferatiivne (mesangiaalsete rakkude väljendunud proliferatsioon), membraanne-proliferatiivne. Glomeruloskleroosi tunnusteks on glomerulite armistumine ja mesangiaalse maatriksi suurenemine.
Glomerulonefriidi ja amüloidoosi diferentsiaaldiagnostika eesmärgil tuleks Kongo biopsia värvida punaseks ja uurida polariseeriva mikroskoobiga. Sel juhul tekib isegi väikese koguse amüloidiladestuste korral iseloomulik kahekordne murdumine.
Enamikul juhtudel on näidustatud ambulatoorne ravi. Raske asoteemia, arteriaalse hüpertensiooni ja trombembooliliste tüsistustega loomad paigutatakse haiglasse. Füüsilist aktiivsust tuleb piirata. Määrake soola dieet, milles on palju valku.
Antigeense stimulatsiooni allika mõju on vaja peatada, kuid seda ei ole alati võimalik tuvastada või kõrvaldada (näiteks kasvaja). Teine oluline teraapia aspekt on immunosupressiivsete ravimite kasutamine. Glükokortikoidid, asatiopriin, kloorambutsiil, tsüklofosfamiid ja tsüklosporiin takistavad immunoglobuliinide moodustumist B-lümfotsüütides, mõjutavad T-abistajaid ja T-supressoreid. Kontrollitud uuringutes ei ole need ravimid aga osutunud efektiivseks loomade glomerulonefriidi korral. Immunosupressiivse ravi tulemusena võib proteinuuria aste suureneda. Sellisel juhul tuleb immunosupressantide kasutamine katkestada.
Aspiriin (0,5 mg/kg iga 12 tunni järel) vähendab põletikku glomerulites, takistab trombotsüütide agregatsiooni ja trombembooliliste sündmuste teket. Enalapriilil (0,5 mg/kg iga 24 tunni järel), angiotensiini reverteeriva ensüümi inhibiitoril, on antihüpertensiivne ja antiproteiiniline toime.
Glükokortikoidid on asoteemia korral vastunäidustatud, sel juhul määratakse enalapriil ettevaatusega.
Ettevaatust nõuab ka immunosupressiivsete ravimite kasutamine. Seerumi albumiini (aspiriini) poolt transporditavate ravimite doseerimisel tuleb arvestada verevalgusisaldusega, mis võib ravi või haiguse progresseerumise käigus oluliselt muutuda.
Järeltegevus
Kõige olulisem protsessi dünaamikat peegeldav näitaja on valgu/kreatiniini suhe. Regulaarselt on vaja mõõta vererõhku ja kehakaalu, määrata uurea lämmastiku, kreatiniini, albumiini ja elektrolüütide sisaldust vereseerumis. Looma korduvad uuringud tehakse pärast 1, 3, 6, 9 kuud kestnud ravi.
Haigeid loomi, kellel on suur risk päriliku glomerulonefriidi tekkeks, ei tohi paaritada. Raske hüpoalbumineemia ja arteriaalne hüpertensioon põhjustavad suurt tüsistuste ja abordi riski.
Pikaajaline prognoos on tavaliselt ebasoodne. Vaatamata ravile areneb sageli neerupuudulikkus. Võimalikud tüsistused on nefrootiline sündroom, arteriaalne hüpertensioon, krooniline neerupuudulikkus.
Gregory F Grauer
Kasside ja koerte haigused: juhend. Tilly L. Smith F. Inglise keelest tõlgitud. / Toim. E.P. Kopenkin.
See teave ei ole teie lemmiklooma enesediagnostika ja -ravi juhend.
Me ei vastuta vale diagnoosi ja eneseravi tõttu surma eest.
Coxsackie viiruste põhjustatud infektsioonid jne)
Glomerulonefriit ilmneb 1-4 nädala pärast. pärast kokkupuudet päästikuga.
Glomerulonefriidi ilmingud
- Veri uriinis - uriin on "lihajääkide" värvi
- Näo (eriti silmalaugude), samuti jalgade ja säärte turse
- Vererõhu tõus
- Uriini eritumise vähenemine, janu
- Kõrgenenud kehatemperatuur (harv)
- Söögiisu puudumine, iiveldus, oksendamine, peavalu, nõrkus
- Kaalutõus
- Hingeldus
Sõltuvalt glomerulaarsete kahjustuste erinevatest vormidest võivad domineerida teatud glomerulonefriidi ilmingud.
Äge glomerulonefriit tekib 6-12 päeva pärast infektsiooni, tavaliselt streptokokkide (stenokardia, tonsilliit, sarlakid), sealhulgas naha (püoderma, impetiigo) nakatumist.
Klassikalise tsüklilise kulgemise korral on ägedat glomerulonefriiti iseloomustavad muutused uriinis (punane uriin vere lisandite tõttu), tursed ja eritunud uriini hulga vähenemine.
Diagnostika
- Üldine uriinianalüüs. Uriinis - erütrotsüüdid, leukotsüüdid, silindrid, valk
- Uriini erikaal on normaalne või suurenenud
- Streptokoki vastaste antikehade tiitri tõus veres (antistreptolüsiin-O, antistreptokinaas, antihüaluronidaas)
- Komplemendi komponentide C3, C4 sisalduse vähenemine vereseerumis koos streptokokijärgse ägeda glomerulonefriidi taastumisega algtasemele 6-8 nädala pärast; membranoproliferatiivse glomerulonefriidi korral püsivad need muutused kogu elu
- Üldvalgu sisaldus vereseerumis väheneb, proteinogrammis - a1- ja a2-globuliinide suurenemine
- Radioisotoopide angiorenograafia
- Silmapõhi
- Neeru biopsia võimaldab teil selgitada kroonilise glomerulonefriidi morfoloogilist vormi, selle aktiivsust, välistada sarnaste sümptomitega neeruhaigused.
Glomerulonefriidi ravi
- Hospitaliseerimine nefroloogia osakonnas
- Voodipuhkus
- Dieedi number 7a: valgusisalduse piiramine, sool on piiratud turse, arteriaalse hüpertensiooni korral
Antibiootikumid (ägeda streptokokijärgse glomerulonefriidi või infektsioonikolde raviks)
Immunosupressandid ja glükokortikoidid on nakkus- ja streptokokijärgse ägeda glomerulonefriidi korral ebaefektiivsed.
Immunosupressiivne ravi - glükokortikoidid ja tsütostaatikumid - kroonilise glomerulonefriidi ägenemisega.
Glükokortikoidid
näidustatud mesangioproliferatiivse kroonilise glomerulonefriidi ja minimaalsete glomerulaarsete muutustega kroonilise glomerulonefriidi korral. Membraanse kroonilise glomeronefriidi korral on toime hägune.
Membranoproliferatiivse kroonilise glomerulonefriidi ja fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi korral on glükokortikoidid ebaefektiivsed.
Prednisoloon
määrata 1 mg / kg / päevas suukaudselt 6-8 nädalat, millele järgneb kiire vähenemine 30 mg / päevas (5 mg / nädalas) ja seejärel aeglane (2,5-1,25 mg / nädalas) kuni täieliku tühistamiseni.
Pulssravi prednisolooniga viiakse läbi CGN kõrge aktiivsusega esimestel ravipäevadel - 1000 mg intravenoosselt tilgutatakse 1 r / päevas 3 järjestikuse päeva jooksul. Pärast kroonilise glomerulonefriidi aktiivsuse vähenemist on igakuine pulssravi võimalik kuni remissiooni saavutamiseni.
Tsütostaatikumid
- tsüklofosfamiid 2-3 mg / kg / päevas suukaudselt või intramuskulaarselt või intravenoosselt,
- kloorambutsiil 0,1-0,2 mg/kg/päevas suukaudselt,
alternatiivsete ravimitena:
- tsüklosporiin - 2,5-3,5 mg / kg / päevas sees,
- asatiopriin 1,5-3 mg/kg/päevas suukaudselt)
need on näidustatud kroonilise glomerulonefriidi aktiivsete vormide korral, millel on kõrge neerupuudulikkuse progresseerumise oht, samuti glükokortikoidide määramise vastunäidustuste, ebaefektiivsuse või tüsistuste olemasolul viimaste kasutamisel (viimasel juhul on eelistatud kombineeritud kasutamine , mis võimaldab vähendada glükokortikoidide annust).
Pulssravi tsüklofosfamiidiga on näidustatud kroonilise glomerulonefriidi kõrge aktiivsuse korral, kas kombinatsioonis pulssraviga prednisolooniga (või prednisolooni igapäevase tarbimise taustal) või eraldi ilma täiendava prednisolooni retseptita; viimasel juhul peaks tsüklofosfamiidi annus olema 15 mg / kg (või 0,6–0,75 g / m2 kehapinna kohta) intravenoosselt kord kuus:
Mitmekomponentsed raviskeemid
Glükokortikoidide ja tsütostaatikumide samaaegset kasutamist peetakse efektiivsemaks kui monoteraapiat glükokortikoididega. Üldiselt aktsepteeritakse immunosupressiivsete ravimite väljakirjutamist koos trombotsüütide agregatsioonivastaste ainete, antikoagulantidega - nn mitmekomponentsete skeemidega:
- 3-komponentne skeem (ilma tsütostaatikumideta): prednisoloon 1-1,5 mg / kg / päevas suukaudselt 4-6 nädalat, seejärel 1 mg / kg / päevas ülepäeviti, seejärel vähendatakse 1,25-2,5 mg / nädalas kuni tühistamiseni + hepariin 5000 RÜ 4 korda päevas 1-2 kuud üleminekuga fenindioonile või atsetüülsalitsüülhappele annuses 0,25-0,125 g / päevas või sulodeksiidile annuses 250 RÜ 2 korda päevas sees + dipüridamoolile 400 mg / päevas sees või sisse / sisse.
- Kinkaid-Smithi 4-komponentne raviskeem: prednisoloon 25-30 mg/päevas suukaudselt 1-2 kuud, seejärel annuse vähendamine 1,25-2,5 mg/nädalas kuni tühistamiseni + tsüklofosfamiid 100-200 mg 1-2 kuud, seejärel pool annust kuni remissiooni saavutamiseni (tsüklofosfamiidi võib asendada kloorambutsiili või asatiopriiniga) + hepariin 5000 RÜ 4 r / päevas 1-2 kuud üleminekuga fenindioonile või atsetüülsalitsüülhappele või sulodeksiidile + dipüridamoolile 400 mg / päevas, sees või sisse / sisse .
- Ponticelli skeem: ravi algus prednisolooniga - 3 päeva järjest 1000 mg / päevas, järgmised 27 päeva - prednisoloon 30 mg / päevas suukaudselt, 2. kuu - kloorambutsiil 0,2 mg / kg (vaheldumisi prednisolooni ja kloorbutiiniga).
- Steinbergi skeem – pulssravi tsüklofosfamiidiga: 1000 mg IV kord kuus aasta jooksul. Järgmise 2 aasta jooksul - 1 kord 3 kuu jooksul. Järgmise 2 aasta jooksul - 1 kord 6 kuu jooksul.
Antihüpertensiivne ravi: kaptopriil 50-100 mg päevas, enalapriil 10-20 mg päevas, ramipriil 2,5-10 mg päevas
Diureetikumid - hüdroklorotiasiid, furosemiid, spironolaktoon
Antioksüdantravi (E-vitamiin), kuid selle tõhususe kohta pole veenvaid tõendeid.
Lipiidide taset alandavad ravimid (nefrootiline sündroom): simvastatiin, lovastatiin, fluvastatiin, atorvastatiin annuses 10-60 mg / päevas 4-6 nädala jooksul, millele järgneb annuse vähendamine.
Trombotsüütide vastased ained (kombinatsioonis glükokortikoidide, tsütostaatikumide, antikoagulantidega; vt eespool). Dipüridamool 400-600 mg / päevas. Pentoksüfülliin 0,2-0,3 g / päevas. Tiklopidiin 0,25 g 2 r / päevas
Plasmaferees kombinatsioonis pulssraviga prednisolooni ja/või tsüklofosfamiidiga on näidustatud väga aktiivse kroonilise glomerulonefriidi ja nende ravimitega ravitoime puudumise korral.
Kirurgia. Neeru siirdamine on 50% -l raskendatud siiriku retsidiiviga, 10% -l - transplantaadi äratõukereaktsiooniga.
Üksikute morfoloogiliste vormide ravi
Mesangioproliferatiivne krooniline glomerulonefriit
Aeglaselt progresseeruvate vormidega, sh. IgA nefriidi korral ei ole vaja immunosupressiivset ravi. Suure progresseerumisriskiga - glükokortikoidid ja / või tsütostaatikumid - 3- ja 4-komponendilised skeemid. Immunosupressiivse ravi mõju pikaajalisele prognoosile jääb ebaselgeks.
Membraanne krooniline glomerulonefriit
Glükokortikoidide ja tsütostaatikumide kombineeritud kasutamine. Pulssravi tsüklofosfamiidiga 1000 mg intravenoosselt kord kuus. Patsientidel, kellel puudub nefrootiline sündroom ja normaalne neerufunktsioon - AKE inhibiitorid.
Membranoproliferatiivne (mesangiokapillaarne) krooniline glomerulonefriit
Põhihaiguse ravi. AKE inhibiitorid. Nefrootilise sündroomi ja neerufunktsiooni languse korral on õigustatud ravi glükokortikoidide ja tsüklofosfamiidiga koos trombotsüütide ja antikoagulantide lisamisega.
Krooniline glomerulonefriit minimaalsete muutustega
Prednisoloon 1-1,5 mg / kg 4 nädala jooksul, seejärel - 1 mg / kg ülepäeviti veel 4 nädalat. Tsüklofosfamiid või kloorambutsiil, kui prednisoloon on ebaefektiivne või seda ei saa retsidiivide tõttu katkestada. Nefrootilise sündroomi jätkuvate retsidiivide korral - tsüklosporiin 3-5 mg / kg / päevas (lastele 6 mg / m2) 6-12 kuud pärast remissiooni saavutamist.
Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos
Immunosupressiivne ravi ei ole piisavalt tõhus. Glükokortikoidid on ette nähtud pikka aega - kuni 16-24 nädalat. Nefrootilise sündroomiga patsientidele määratakse prednisolooni 1–1,2 mg/kg päevas 3–4 kuu jooksul, seejärel ülepäeviti veel 2 kuu jooksul, seejärel vähendatakse annust kuni tühistamiseni. Tsütostaatikumid (tsüklofosfamiid, tsüklosporiin) kombinatsioonis glükokortikoididega.
Fibroplastiline krooniline glomerulonefriit
Fokaalse protsessiga viiakse ravi läbi vastavalt selle arengule viinud morfoloogilisele vormile. Hajus vorm on aktiivse immunosupressiivse ravi vastunäidustuseks.
Ravi vastavalt kliinilistele vormidele viiakse läbi, kui neeru biopsiat ei ole võimalik teha.
- Glomerulonefriidi varjatud vorm. Aktiivne immunosupressiivne ravi ei ole näidustatud. Kui proteinuuria ületab 1,5 g päevas, määratakse AKE inhibiitorid.
- Glomerulonefriidi hematuriline vorm. Prednisolooni ja tsütostaatikumide ebaühtlane toime. Isoleeritud hematuria ja/või kerge proteinuuriaga patsiendid - AKE inhibiitorid ja dipüridamool.
- Glomerulonefriidi hüpertensiivne vorm. AKE inhibiitorid; vererõhu sihttase - 120-125/80 mm Hg. Ägenemiste korral kasutatakse tsütostaatikume 3-komponendilise skeemi osana. Glükokortikoide (prednisoloon 0,5 mg/kg/päevas) võib manustada monoteraapiana või kombineeritud raviskeemi osana.
- Glomerulonefriidi nefrootiline vorm - näidustus 3- või 4-komponendilise skeemi määramiseks
- Segavorm - 3- või 4-komponendiline raviskeem.
M. S. Ignatova ja Yu. E. Veltishchev (1982) soovitavad glomerulonefriidi nefrootilise vormi (hormoontundlik variant minimaalsete muutustega) korral välja kirjutada prednisolooni 2–4–8 nädalaks ööpäevase annusega 2 mg/kg, vähendades järk-järgult tulevik; võimalik kuni 2 aastat kestev perioodiline kursus.
Glomerulonefriidi nefrootilises vormis koos sagedaste ägenemiste ja hormoonist sõltuva variandiga (minimaalsed muutused, membraani proliferatiivne tüüp) soovitavad autorid määrata prednisolooni - 2 mg / (kg päevas) 6 nädala jooksul - koos hepariiniga - 100 - 200 U / ( kg-päevas) ja leukeraan - 0,2-0,25 mg / (kg-päevas), seejärel 1/2 annust, kasutamise kestus - 6 kuud.
Glükokortikoidide pikaajalisel manustamisel tuleb selliseid lapsi jälgida (vähemalt ACTH testiga) lapse enda neerupealiste koore funktsionaalse seisundi suhtes. Selle allasurumine suurendab haiguse kordumise ohtu. Glomerulonefriidi segavormiga (püsiv vererõhu tõus, ilmne ja pikaajaline hematuria, proteinuuria, neerufunktsiooni langus, seerumi komplement) on enne ravimravi valimist soovitatav teha neeru biopsia.
Kui see sündroom on fokaalse või segmentaalse hüalinoosi tagajärg, võib glükokortikoide välja kirjutada, kuigi need on ebaefektiivsed; teatud tulemus ilmneb ka immunosupressantidest. Nefrootilise sündroomiga ja histoloogilise pildiga, mida iseloomustavad proliferatiivsed, proliferatiivsed-membraansed muutused, glomerulonefriidi korral on glükokortikoidid ebaefektiivsed ja ohtlikud.
Sellegipoolest on mõne raske glomerulonefriidi vormi puhul võimalik saavutada terapeutilist toimet, kasutades kortikosteroididega "šoki" ravi vastavalt meetodile, mida kasutatakse siirdatud neeru äratõukereaktsiooni sümptomitega patsientidel.
"Pediaatriline farmakoloogia", I.V. Markova
Kortikosteroidide (eriti nende, mis ei säilita vett ja naatriumi) võtmine 3–5 päeva jooksul isegi suurtes annustes ei põhjusta tavaliselt tüsistusi. Nende pikem tarbimine võib põhjustada tõsiseid soovimatuid sümptomeid, mis ilmnevad sageli juba 7 päeva pärast ravi algust. Nende raskusaste sõltub vastuvõtu kestusest ja ravimi annusest. Glükokortikoidide põhjustatud tüsistused võivad...
Glükokortikoidid häirivad ka epifüüsi kõhre arengut. Ravimite pikaajalisel kasutamisel avastasid nad proliferatsioonitsooni vähenemise, kõhrerakkude asukoha rikkumise, neutraalsete ja happeliste mukopolüsahhariidide sisalduse, luukiirte arvu vähenemise jne. Kõhre ja luu arengu rikkumine glükokortikoidid aeglustavad lapse kasvu. Kui manustatud annus ületab neerupealiste koore igapäevast hormoonide tootmist, on kängumine eriti ...
Glükokortikoidid häirivad seedetrakti talitlust, kuna pärsivad rakkude proliferatsiooni ning pärsivad mao ja soolte limaskesta loomulikku taastumisprotsessi. Tulemuseks on mikroerosioon. Lisaks suurendavad glükokortikoidid sekretsiooni maomahl ja vähendada mukopolüsahhariidide sünteesi, mis on osa lima, mis kaitseb limaskesta kahjustuste eest, mis aitab kaasa maohaavandite tekkele. Seoses…
Glükokortikoidide pikaajaline kasutamine võib põhjustada täpset ja tagumist subkapsulaarset katarakti ja glaukoomi, samuti müopaatiate ilmnemist, mis seisnevad lihasnõrkuse ilmnemises, lapse normaalsete liikumiste häirimises. Mida noorem ta on, seda kergemini see tüsistus tekib ja seda raskem on. Fluoriidi sisaldavad ravimid, eriti triamtsinoloon, põhjustavad tõenäolisemalt müopaatiat. See väljendub proksimaalsete sektsioonide lihaste sümmeetrilistes kahjustustes ...
Mõnikord suurendavad glükokortikoidid kesknärvisüsteemi erutatavust ilma eelneva vererõhu tõusuta, põhjustades esmalt hea tuju(eufooria), seejärel häirib und, põhjustab ärrituvust ja lõpuks isegi vanaema-tüüpi krampe. See võib esineda ka lastel, kellel puudub vastav pärilikkus. Inhibeerides kudedes glükoosi kasutamist ja suurendades selle moodustumist aminohapetest, põhjustavad nad hüperglükeemia ja isegi glükosuuria arengut, st.
Glükokortikoidid (prednisoloon) on näidustatud järgmistel juhtudel:
1. GN ägenemine, sealhulgas GN aktiivsusest tingitud asoteemia;
2. mesangioproliferatiivne GN ja GN minimaalsete glomerulaarsete muutustega.
Glükokortikoidid on vastunäidustatud stabiilne hüpertensioon ja krooniline neerupuudulikkus.
Aktiivne ravi prednisolooniga viiakse läbi kas suukaudselt suurtes annustes või "impulsside" kaudu Suukaudselt - annuses 1-1,5 mg / kg / päevas 6-8 nädala jooksul, millele järgneb 5 mg / nädalas vähendamine 30 mg-ni. päevas vähendatakse 2,5-1,25 mg / nädalas kuni tühistamiseni. Prednisoloon 3 kuud on nefrootilise sündroomiga laste retsidiivide ennetamisel efektiivsem kui lühikursused.
Prednisolooni "impulsid" on ette nähtud kõrge GN aktiivsuse korral esimestel ravipäevadel annuses 1000 mg IV tilguti 1 kord päevas 3 järjestikuse päeva jooksul; pärast GN aktiivsuse vähenemist on võimalik igakuine pulssravi kuni remissioonini (pikaajaline igakuine pulssravi on eriti näidustatud süsteemse sidekoehaigusega seotud sekundaarse kroonilise GN korral).
Tsütostaatikumid
1. tsüklofosfamiid (2-3 mg / kg / päevas suukaudselt, intramuskulaarselt või intravenoosselt);
2. kloorambutsiil (0,1-0,2 mg/kg/päevas suukaudselt);
3. tsüklosporiin (alternatiivne ravim) määratakse glükokortikoidide ja/või tsütostaatikumide toime puudumisel või neile vastunäidustuste puudumisel annuses 2,5-3,5 mg / kg / päevas suukaudselt;
4. asatiopriin (1,5-3 mg/kg/päevas suukaudselt).
Näidustused: GN aktiivsete vormide korral, millel on kõrge neerupuudulikkuse progresseerumise oht, samuti glükokortikoidide määramise vastunäidustuste, ebaefektiivsuse või väljanägemise korral. kõrvalmõjud nende kasutamisel (viimasel juhul eelistatakse kombineeritud kasutamist, mis võimaldab vähendada glükokortikoidide annust).
Pulssravi tsüklofosfamiidiga viiakse läbi GN kõrge aktiivsusega - ravimid määratakse annuses 15 mg / kg (või 0,6-0,75 g / m 2 kehapinnast) intravenoosselt 1 kord kuus, tavaliselt kombineerituna glükokortikoididega kujul. pulssteraapia või suukaudne ravi.
Teatud morfoloogiliste vormide immunosupressiivne ravi
Mesangioproliferatiivne GN:
1. aeglaselt progresseeruvate vormide, sealhulgas IgA nefriidi korral, puudub vajadus immunosupressiivse ravi järele;
2. kõrge progresseerumisriskiga - glükokortikoidid ja/või tsütostaatikumid;
3. kolme- ja neljakomponendilised skeemid;
4. Immunosupressiivse ravi mõju pikaajalisele prognoosile: pikaajaline (6 kuud) glükokortikoidravi kuur hoiab ära neerufunktsiooni edasise halvenemise.
Membraanne GN: tsüklofosfamiid või kloorambutsiil nefrootilise sündroomi korral parandab kohest prognoosi, aidates erinevalt glükokortikoididest kaasa remissiooni saavutamisele, vähendades proteinuuria raskust. Uuringutest mõju kohta pikaajalisele prognoosile, neerude elulemusele ei piisa. Seda kasutatakse standardses režiimis, keskmistes päevaannustes või pulssteraapias, 1 g intravenoosselt iga kuu.
Glükokortikoidide ja tsütostaatikumide kombineeritud kasutamine nefrootilise sündroomi korral: tsüklosporiin on ette nähtud nefrootilise sündroomiga täiskasvanud patsientidele annuses 3-8 mg / kg / päevas pikka aega (6-12 kuud) glükokortikoidide ja tsütostaatikumide vastunäidustuste korral või toime puudumisel. tsütostaatikumidest või kombineeritud ravist
Patsiendid, kellel puudub nefrootiline sündroom ja normaalse neerufunktsiooniga - AKE inhibiitorid.
Membraan-proliferatiivne (mesangiokapillaarne) GN: nefrootilise sündroomi ja neerufunktsiooni languse korral on õigustatud ravi glükokortikoidide ja tsüklofosfamiidiga koos trombotsüütide agregatsiooni ja antikoagulantide lisamisega.
GN minimaalsete muudatustega:
1. prednisoloon annuses 1-1,5 mg/kg 4 nädala jooksul, seejärel 1 mg/kg ülepäeviti veel 4 nädalat;
2. tsüklofosfamiid annuses 2 mg / kg / päevas või kloorambutsiil annuses 0,1-0,15 mg / kg / päevas koos prednisolooni ebaefektiivsusega või selle tühistamise võimatusega retsidiivide tõttu vähemalt 12 nädala jooksul. Ravi mõju puudumisel või ägenemise korral ei ole nende ravimite korduvad kuurid toksilisuse kumuleerumise tõttu soovitatavad. Nefrootilise sündroomi jätkuva ägenemise korral on tsüklosporiini näidustatud annuses 3–8 mg / kg / päevas (lastele 100–150 mg / m 2 päevas) 1–2 aasta jooksul (toime saavutamisel) ja järkjärguline ärajätmine 6–6 12 kuud.
Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos:
1. immunosupressiivne ravi ei ole piisavalt tõhus; glükokortikoidid pikka aega, kuni 16-24 nädalat. Nefrootilise sündroomiga patsientidele määratakse prednisolooni 1-1,2 mg / kg täiskasvanutele ja 1,5 mg / kg lastele iga päev 3-4 kuu jooksul, seejärel ülepäeviti veel 2 kuud, seejärel vähendatakse annust väga aeglaselt kuni tühistamiseni.
2. tsütostaatikumid (tsüklofosfamiid, kloorambutsiil) kombinatsioonis glükokortikoididega või isoleeritult koos resistentsuse või vastunäidustustega kortikosteroididele (remissiooni kestuse pikendamine). Tsüklosporiin 3-8 mg / kg / päevas (lastele 100-150 mg / m 2 / päevas) on ette nähtud patsientidele, kellel on sagedased retsidiivid glükokortikoidide tundlikkuse korral, kuid neil on vastunäidustused.
Fibroplastiline GN: fokaalse protsessiga toimub ravi vastavalt selle väljatöötamiseni viinud morfoloogilisele vormile.
Hajus vorm on aktiivse immunosupressiivse ravi vastunäidustuseks.
Kiiresti progresseeruv GN:
1. variant antikehade moodustumisega glomerulite basaalmembraani vastu. Kui kreatiniini kontsentratsioon veres on alla 600 μmol / l, on näidustatud suukaudne prednisoloon annuses 60 mg / päevas kuni seisundi paranemiseni, seejärel vähendatakse annust 12 nädala jooksul; tsüklofosfamiid annuses 2-3 mg/kg 2,5 nädala jooksul; plasmaferees 10-14 päeva. Kui kreatiniini kontsentratsioon veres on üle 600 µmol/l, on agressiivne ravi näidustatud ainult kiire progresseerumise ja glomerulite muutuste võimaliku pöörduvuse korral; tavaliselt läbi hemodialüüsi ja konservatiivset ravi.
2. immunokompleksvariant - prednisolooni "pulss" 1000 mg 3-5 päeva, seejärel 60 mg / kg / päevas, tsüklofosfamiid "impulss" või suukaudselt SLE-ga, krüoglobulineemia (idiopaatilise kiiresti progresseeruva GN-ga, mõju on kaheldav), plasmaferees krüoglobulineemilise kiiresti progresseeruva GN-ga.
3. madala immuunsüsteemiga, kiiresti progresseeruv GN - tsüklofosfamiid suukaudselt või intravenoosselt "impulsside" kujul (tsüklofosfamiidi toimega - pikaajaline säilitusravi asatiopriiniga), glükokortikoidid suukaudselt või intravenoosselt, plasmaferees 7-10 seanssi neerupuudulikkuse teke ja pöörduvate muutuste esinemine neerubiopsias.
Mitmekomponentsed skeemid (glükokortikoidide ja/või tsütostaatikumide kombineeritud kasutamine trombotsüütide agregatsiooni tõkestavate ainete, antikoagulantidega). Mitmekomponentsete raviskeemide eeliseid võrreldes isoleeritud immunosupressiivse raviga ei ole kontrollitud uuringutes uuritud.
Glomerulonefriit on nakkusliku või allergilise iseloomuga neeruhaigus, mille puhul on selektiivselt kahjustatud glomerulaaraparaat. Glomerulonefriidi efektiivne ravi sõltub paljudest teguritest, nagu: haiguse vorm ja staadium, patsiendi üldine seisund, kui õigeaegselt patsient pöördus arsti poole ja alustas ravi.
Millised on glomerulonefriidi ravimeetodid? Analüüsime neid allpool, pöörates tähelepanu kasvavale populaarsusele traditsiooniline meditsiin.
Kõik glomerulonefriidi ägedas staadiumis patsiendid tuleb hospitaliseerida. Ravirežiim, olenevalt kliiniku raskusastmest, peaks olema voodi või range voodi. See on tingitud asjaolust, et patsiendi keha vajab ühtlast kuumutamist ja tasakaalustatud temperatuurirežiimi (optimeerib neerufunktsiooni). Ägeda glomerulonefriidi haiglaravi kestus varieerub keskmiselt 2 nädalast kuuni või kuni sümptomite kadumiseni ning seda saab ravi efektiivsust arvestades pikendada.
Remissiooniperioodil on glomerulonefriidiga patsiendil soovitatav vältida rasket füüsilist pingutust, jälgida säästlikku temperatuuri režiim. See kehtib eriti ägeda perioodi kohta, samuti patsientide kohta, kellel on diagnoositud kiiresti progresseeruv glomerulonefriit.
dieediteraapia
Üldised soovitused toitumise kohta glomerulonefriidi korral - dieedi number 7a. Eelkõige peavad patsiendid piirama valgusisaldusega toitude ja soola tarbimist, et vältida perifeerset turset ja hüpertensiooni. Tooted peaksid olema hüpoallergeensed, mis vähendab neerukapillaaride reaktsioonivõimet. Soovitatav on süüa kaaliumi- ja kiudainerikkaid toite, eriti kui tegemist on kortikosteroidraviga.
Sümptomaatiline ravi
Arteriaalse hüpertensiooni korral (eriti turse korral) määratakse diureetikumid lühikursustena või muud antihüpertensiivsed ravimid. Lisaks kasutatakse aineid neerude veresoonte kapillaaride seina tugevdamiseks, antioksüdante ja lipiidide taset langetavaid ravimeid. Piisav tõhus meetod glomerulonefriidi ravi on end tõestanud perifeerse turse vabanemisel rahvapärased abinõud, mis on tingitud asjaolust, et diureetikumid on patsientidele sageli vastunäidustatud (see ei kehti ägeda perioodi kohta).
Antibakteriaalne ravi
Glomerulonefriidi raviks määratakse antibiootikumid, kui haiguse arengus on tõestatud nakkuslik komponent. Peaaegu alati on see ülekantud stenokardia 2–3 nädalat enne ägeda faasi algust või mõni muu infektsioon, mille puhul agensina toimib β-hemolüütiline streptokokk. Penitsilliini, oksatsilliini, ampitsilliini või ampioksi kasutatakse tavaliselt 250 tuhat või 500 tuhat ühikut 4 korda päevas intramuskulaarselt. Kui patsiendil diagnoositakse kiiresti progresseeruv glomerulonefriit, kasutatakse lisaks interferooni.
Immunosupressiivne ravi
Üks olulisemaid lülisid ägeda glomerulonefriidi patogeneesis on organismi enda antikehade kahjustav toime neerude glomerulitele. Mõlemad võivad tekkida risti-rästi streptokokkil ja tegelikult ka glomerulite kapillaaridel. Seetõttu on immuunvastuse pärssimine üks kriitilised ülesanded paljudes glomerulonefriidi vormides ja immunosupressandid on kaasatud paljudesse ravirežiimidesse.
Kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi diagnoosimisel kasutatakse nn pulssteraapia skeemi. Sel juhul manustatakse patsiendile peamiselt intravenoosselt mitme päeva jooksul küllastusannuseid ja seejärel vähendatakse annust tavapärasele tasemele. Valdavalt kasutatakse tsütostaatikume (prednisoloon ja teised kortikosteroidid).
Prednisolooni määratakse annuses 1 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas 1,5–2 kuu jooksul, millele järgneb annuse vähendamine kuni säilitusravini (20 mg päevas) ja järkjärguline tühistamine. Tsütostaatikumidest määratakse tsüklofosfamiid peamiselt annuses 2 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas ja klorambutsiili 0,1 mg kehakaalu kg kohta päevas.
Pärast remissiooni saavutamist ja immunosupressantide sihipärast ärajätmist on soovitatav glomerulonefriiti ravida taimsete või rahvapäraste ravimitega.
Mitmekomponentsed raviskeemid
- Steinbergi skeem.
Tsüklofosfamiidi 1000 mg manustatakse intravenoosselt üks kord kuus aasta jooksul.
Järgmised 2 aastat - üks kord 3 kuu jooksul, järgmised 2 aastat - üks kord 6 kuu jooksul. - Ponticelli diagramm.
Pulssravi prednisooniga 1000 mg päevas 3 päeva, seejärel 27 päeva 30 mg päevas. Prednisoloon vaheldub tsütostaatikumiga - järgmisel kuul kloorambutsiili 0,2 mg 1 kg kehakaalu kohta. - Neljakomponendiline skeem.
Prednisoloon 30 mg päevas kahe kuu jooksul, järkjärgulise ärajätmisega.
Tsütostaatiline kuni sihtremissioonini.
Hepariin 5 tuhat ühikut 4 korda päevas kuus, üleminekuga aspiriinile.
Dipüridamool annuses 400 mg päevas. Skeem on eriti oluline kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi diagnoosimiseks.
Vere reoloogiliste omaduste normaliseerimine
Glomerulonefriidi korral on vere hüübimise protsess peaaegu alati häiritud, kuna trombotsüüdid "kleepuvad kokku" ja settivad veresoonte seintele. Ja see toob kaasa juba verehüüvete edasise moodustumise ja neerude glomerulite verevarustuse katkemise. Kaasaegsetes glomerulonefriidi raviskeemides kasutatakse aktiivselt trombotsüütide agregatsioonivastaseid aineid ja antikoagulante, nagu hepariin (kuni 20 tuhat ühikut päevas), dipüridamool ja pentoksifülliin.
Fütoteraapia
Fütoteraapia ja rahvapärased abinõud mängivad olulist rolli glomerulonefriidi ennetamise ja ravi integreeritud lähenemisviisis. Kuid me ei tohiks unustada, et neid meetodeid kasutatakse remissiooni staadiumis või glomerulonefriidi kroonilises vormis.
Fütoteraapia mõjud:
- põletikuvastane;
- allergiavastane;
- antikoagulant;
- diureetikum;
- membraani stabiliseerimine;
Vaatleme üksikasjalikumalt rahvapäraste ravimitega ravimeetodeid, peamisi taimseid ravimeid:
- neerude keetmine metsmaasikatest;
- kaselehtede ja linaseemnete keetmine;
- nõgese ja äke juure keetmine;
- metsroosi marjade, karulaugu, humalakäbide, kaselehtede, musta sõstra, suure jahubanaani, kadaka viljade, metsmaasikate ja korteheina kollektsioon;
- kollektsioon neerudele pruunidest kibuvitsamarjadest, neerutee, suktsessioon, saialill ja raudrohi.
Glomerulonefriidi ravis rahvapäraste ravimitega on otsustava tähtsusega looduslike fütokomponentide kombinatsioonide ja annuste õige valik. See aitab saavutada õiget diureetilist ja toniseerivat toimet, vähendab keha koormust ravimitega.
Haiguse võimalikud tüsistused
Glomerulonefriit ägeda perioodi jooksul (ja eriti kiiresti progresseeruv vorm) on ohtlik järgmiste tüsistustega:
- südamepuudulikkus;
- nägemiskahjustus kuni pimeduseni;
- neerupuudulikkus;
- insult;
- nefroentsefalopaatia.
Üsna sageli võib rahvapäraste ravimite või standardsete ravirežiimide ebaefektiivsuse korral (mõnikord ägeda protsessi korral) olla vajalik plasmaferees või vereülekanne (albumiin, trombotsüütide mass, plasma). Pärast ägeda glomerulonefriidi ülekandumist ja remissiooni saavutamist on soovitatav teha spaahooldus. Enamasti on vajadus muutuda kliimavöönd mererannas või kõrbes, kuna kuumade ilmade tõttu suureneb higistamine, paraneb neerude töö ja kiireneb ainevahetus, mis mõjutab soodsalt taastumisprotsessi. Sel juhul paraneb toime, kui kasutatakse samaaegset ravi rahvapäraste ravimite ja taimsete ravimitega.
